Mianem udaru mózgu nazywamy nagły epizod pojawienia się ogniskowych objawów neurologicznych, na skutek upośledzenia lub przerwania prawidłowego przepływu krwi w danym obszarze tkanki mózgowej. Deficyt neurologiczny trwający krócej niż 24 godziny, określa się jako przemijający napad niedokrwienia mózgu (TIA). Obecnie jako TIA traktuje się objawy utrzymujące się krócej niż godzinę i nie mające cech trwałego uszkodzenia mózgu. Udar mózgu jest jedną z głównych przyczyn chorobowości i umieralności na świecie. Z badań epidemiologicznych wynika, że jest on trzecią co do częstości przyczyną zgonów w naszym kraju i pierwszą przyczyną trwałego inwalidztwa. Dane szacunkowe twierdzą, że w ciągu kolejnych 20 lat udar mózgu stanie się drugą co do częstości przyczyną zgonów. Powszechność występowania tej jednostki chorobowej na świecie, jak również ogrom powikłań który powoduje, zmusza badaczy do ciągłego poszukiwania przyczyn oraz skutecznych rozwiązań terapeutycznych. W ostatnich 10 latach opublikowano wiele zaleceń i wytycznych, dotyczących postępowania i swoistej opieki nad chorym z udarem mózgu. Uaktualnione wytyczne podejmują problem całościowego podejścia do pacjenta z incydentem mózgowym, począwszy od rozpoznania, poprzez odpowiednią diagnostykę oraz leczenie w specjalistycznych oddziałach udarowych. Duże zainteresowanie nadal budzi fakt wprowadzenia leczenia trombolitycznego w udarze mózgu jako jedynej skutecznej metody leczniczej, która pozwala na zmniejszenie śmiertelności z powodu udaru o 13%.
Nagły epizod pojawienia się ogniskowych objawów neurologicznych na skutek upośledzenia lub przerwania prawidłowego przepływu krwi w danym obszarze tkanki mózgowej to definicja udaru mózgu. Deficyt neurologiczny trwający krócej niż 24 godziny określa się jako przemijający napad niedokrwienia mózgu (TIA). Obecnie jako TIA traktuje się objawy utrzymujące się krócej niż godzinę i nie mające cech trwałego uszkodzenia mózgu. Przemijający napad niedokrwienia mózgu jednak stanem wymagającym hospitalizacji i obserwacji ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia trwałego uszkodzenia tkanki mózgowej. Przyjmuje się obecnie, że ok. 20% TIA skutkuje pojawieniem się stałego deficytu neurologicznego, w tym aż 10% w ciągu 48 godzin. Z najnowszych badań wynika, że u osób, które przeszły incydent TIA, w ciągu 5 lat w ok. 30% wystąpi uda niedokrwienny mózgu.
Jedną z głównych przyczyn chorobowości i umieralności na świecie jest udar mózgu. Z badań epidemiologicznych wynika, że jest on trzecią co do częstości przyczyną zgonów w naszym kraju i pierwszą przyczyną trwałego inwalidztwa. Dane szacunkowe twierdzą, że w ciągu kolejnych 20 lat udar mózgu stanie się drugą co do częstości przyczyną zgonów. Roczna zapadalność na udar mózgu waha się w zależności od kraju: 127000 przypadków w Niemczech, 112000 przypadków we Włoszech, 101000 w Wielkiej Brytanii, 89000 w Hiszpanii i 78000 we Francji. Umieralność z powodu udaru mózgu również jest różna w różnych miejscach świata i wynosi od 50/100 tys. w Stanach Zjednoczonych do 275/100tys w Rosji. Duża chorobowości i umieralność stanowią duże obciążenie dla systemu opieki zdrowotnej, wykazano bowiem na przykładzie kilku państw, że leczenie udaru mózgu wymaga znacznie większych nakładów finansowych w porównaniu ze wszystkimi innymi chorobami. Pomimo powstawania i organizacji Oddziałów udarowych oraz wprowadzania wielu nowych metod diagnostycznych i terapeutycznych wyniki nadal nie są satysfakcjonujące. Z nadzieją na poprawę efektów diagnostyki i terapii chorób naczyniowych zaktualizowano zalecenia European Stroke Initiative (EUSI) dotyczące postępowania w udarze mózgu.
Ze względu na przyczynę wystąpienia deficytu neurologicznego wyróżnia się: udar mózgu niedokrwienny, który wynika z upośledzenia drożności lub zamknięcia naczynia doprowadzającego konkretnego obszaru i stanowi 87% wszystkich incydentów naczyniowych, udar mózgu krwotoczny, powodowany przerwaniem ściany naczynia doprowadzającego stanowiący 10% oraz krwotok podpajęczynówkowy (SAH) będący wynikiem pęknięcia malformacji naczyniowej (gł. tętniaka).
Czynniki ryzyka mające wpływ na wystąpienie nagłego incydentu naczyniowego w większości przypadków nie są trudne do zidentyfikowania. Niektóre z nich np.: wiek, płeć, rasa i obciążający wywiad rodzinny nie podlegają zmianom. Wiadomo, że ryzyko zachorowania na udar mózgu jest większe u mężczyzn głównie młodych (35 a 45 rokiem życia) a powyżej 65 roku życia rośnie wykładniczo z każdą dekadą. Badania wykazały również, że częstość występowania udarów mózgu powyżej 20 roku życia jest istotnie wyższa wśród osób rasy czarnej. Dzieci rodziców obciążonych incydentami naczyniowymi również mają podwyższone ryzyko chorób naczyniowych mózgu.
Istnieją uwarunkowane genetycznie jednostki chorobowe mające istotny wpływ na częstość występowania udaru mózgu: arteriopatia mózgowa z zawałami podkorowymi i encefalopatią (CADASIL) Jest to choroba dziedziczona autosomalnie dominująco, wywołana przez mutację genu NOTCH3 zlokalizowanego na chromosomie 19 i występująca pomiędzy 30 a 50 rokiem życia (głównie u mężczyzn) i charakteryzuje się nawracającymi epizodami naczyniowymi, co w konsekwencji prowadzi do stopniowej degeneracji naczyniowej i rozwoju zespołu otępiennego wielozawałowego głównie podkorowego i zespołu opuszkowego. Często objawom tym może towarzyszyć migrena rodzinna stąd wyróżniono odmianę tego zespołu CADASILM. Diagnostyka CADASIL opiera się na klinice i badaniach neuroobrazowych gł. na badaniu NMR mózgu, które uwidocznia rozlane uszkodzenie istoty białej z zaoszczędzeniem włókien U. Obraz ten nie jest jednak specyficzny.
Dopełnieniem diagnostyki jest (choć nadal rzadko stosowana) biopsja skóry wykazująca obecność ziarnistych, eozynofiliwych złogów w błonie środkowej naczyń krwionośnych. Hiperhomocysteinemia jest dość rzadkim schorzeniem (1: 300000) genetycznie uwarunkowanym mogącym stanowić poważny czynnik ryzyka chorób naczyniowych w tym udaru mózgu. Przyczyną podwyższonego stężenia homocysteiny (12,1 umol/l) w surowicy krwi są mutacje w genie beta-syntetazy cystationinowej, reduktazy metylenotetrahydrofolianowej oraz niedobór kwasu foliowego, witaminy B12 i B6 (kofaktory procesów przemiany biochemicznej homocysteiny), co w konsekwencji prowadzi do homocystymurii i narastania zmian w naczyniach krwionośnych. Udowodniono niezbicie związek przyczynowy pomiędzy stężeniem homocysteiny a chorobami sercowo-naczyniowymi. Wykazano również, że obniżenie poziomu homocysteiny o 3 umol/l zmniejsza ryzyko udaru mózgu od 15% do 33%. Dodanie witaminy B12 w dawce 0,5 mg powodowało obniżenie poziomu homocysteiny o dalsze 7% i zmniejszenie ryzyka incydentu naczyniowego nawet o 40%. Udowodniono, że stężenie homocysteiny rośnie z wiekiem.
Nieodpowiednie odżywianie jest tylko częściowym wytłumaczeniem tego zjawiska, a główną uwagę przywiązuje się do zmian fizjologicznych, związanych z procesem starzenia się. Zanikowy, chroniczny nieżyt żołądka powoduje upośledzenie wchłanianie witaminy B12. Związane z wiekiem osłabienie funkcji wydalniczych nerek i zwiększona masa ciała, mają wpływ na zwiększenie stężenia homocysteiny. Stężenie homocysteiny wzrasta także w trakcie wielu chorób, przede wszystkim w chorobach przebiegających z niewydolnością nerek, cukrzycy typu 1 i typu 2, niedoczynności tarczycy, łuszczycy. Do leków powodujących hiperhomocysteinemię należą niektóre chemioterapeutyki, preparaty stosowane w leczeniu padaczki, nadciśnienia tętniczego, łuszczycy, podtlenek azotu stosowany w anestezjologii oraz doustne leki przeciwcukrzycowe i doustne leki antykoncepcyjne.
Znacznie rzadziej jako przyczyny udaru mózgu spotyka się:
– anemię sierpowatą – mutacja genu globiny,
– chorobę Fabry – błąd w metabolizmie glikosfingolipidów,
– defekt czynnika V Leiden – mutacja tzw. Leiden czynnika V,
– zespół Marfana – mutacja na chr. 15,
– neurofibromatozy I i II – mutacje na chromosomach 17 i 22,
– choroba von Hippel-Landau – mutacja na chr. 3,
– niedobór białka C,S i antytrombiny III – mutacja genów dla białka C, S i antytrombiny III.
Udar niedokrwienny mózgu może wystąpić w wielu chorobach ogólnoustrojowych tzw. chorobach tkanki łącznej do których należą SLE, RZS i zespół antyfosfolipidowy. Czynniki ryzyka udaru mózgu mogące podlegać modyfikacji stanowią znacznie przeważającą grupę i występują dużo częściej. Należy do nich nadciśnienie tętnicze, silnie i bezpośrednio związane z umieralnością z przyczyn naczyniowych oraz umieralnością ogólną. Jak dotąd nie ustalono wartości progowej ciśnienia tętniczego, powyżej której następowałby istotny wzrost ryzyka wystąpienia udaru mózgu. Na podstawie przeprowadzonych badań wynika, że bezpieczną wartością do której należy dążyć redukując ciśnienie tętnicze jest 140/85 mmHg. Epizody udarowe przy stałych niższych wartościach ciśnienia tętniczego (poniżej 120/80mmHg) występują w prawdzie dwukrotnie rzadziej lecz zbyt gwałtowna redukcja ciśnienia do tej wartości w istotny sposób zmniejsza przepływ mózgowy, co wiąże się z pojawieniem się wtórnego niedokrwienia.
Choć wyniki badań nie wskazują jednoznacznie grupy leków hipotenyjnych w leczeniu nadciśnienia tętniczego u chorych z udarem mózgu, to w badaniach SCOPE i MOSES wykazano skuteczność antagonistów receptora angiotensyny II w redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych po przebytym udarze. W drugim z tych badań stwierdzono ponadto przewagę terapii sartanem nad antagonistą wapnia w redukcji zdarzeń mózgowych i sercowo-naczyniowych. Podobna kontrola ciśnienia w obu badanych grupach sugeruje, że protekcyjny efekt antagonistów receptora AT1 wykracza poza samą redukcję ciśnienia tętniczego. Dalsze badania mają na celu wyjaśnienie, czy efekt ten dotyczy wszystkich antagonistów receptora AT1 w podobnym stopniu. Należy pamiętać, że u chorych po udarze niedokrwiennym mózgu ze współistniejącą miażdżycą występują wskazania do stosowania leków hipoglikemizujących – statyn oraz preparatów przeciwpłytkowych. Migotanie przedsionków FA jest niezależnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Zwiększa ryzyko wystąpienia udaru mózgu od 3 do 5 razy. Nieregularna praca serca jest przyczyną powstawania materiału zatorowego w lewym przedsionku co predysponuje do wystąpienia ostrego udaru kardiogennego (30% u osób powyżej 80 roku życia) Ze względu na istotne ryzyko powikłań naczyniowych u chorych z FA opracowano rekomendacje leczenia doustnymi antykoagulantami w oparciu o liczne badania kliniczne (AFASAK, SPAF, CAVA, SPINAF)
Zalecenia
– Przewlekłe leczenie doustnym antykoagulantem (docelowa wartość INR 2,5; przedział 2,0-3,0) należy rozważyć u wszystkich chorych z migotaniem przedsionków obciążonych dużym ryzykiem udaru mózgu (wiarygodność danych – I).
– U chorych w wieku do 65 lat, bez innych chorób układu sercowo-naczyniowego, oraz u chorych, którzy nie mogą przyjmować leków przeciwkrzepliwych, należy rozważyć stosowanie ASA w dawce 300 mg dziennie (wiarygodność danych – I).
– Chociaż zalecenie to nie jest jeszcze poparte wynikami badań klinicznych z randomizacją, u chorych w wieku ponad 65 lat, bez innych czynników ryzyka udaru, należy rozważyć stosowanie doustnego antykoagulantu lub ASA w dawce 300 mg dziennie (wiarygodność danych – III).
– Chociaż zalecenie to nie jest jeszcze poparte wynikami badań klinicznych z randomizacją, u chorych w wieku ponad 75 lat można stosować doustny antykoagulant w mniejszej dawce, przyjmując mniejsze docelowe wartości INR (2,0; przedział 1,6-2,5) w celu zmniejszenia ryzyka powikłań krwotocznych (wiarygodność danych – III). Odstępstwa od w/w zasad mogą być uzasadnione u chorych u których istnieje realne ryzyko powikłań krwotocznych: są to pacjenci powyżej 80 roku życia, bez możliwości kontroli INR, nie stosujący się do zaleceń lekarskich, z nadciśnieniem tętniczym nieleczonym lub nie poddającym się leczeniu, nadużywający alkoholu, z hepatopatią, skazą krwotoczną. W tych przypadkach lekiem z wyboru jest kwas acetylosalicylowy (ASA).
– Przetrwały otwór owalny (PFO) i tętniak przegrody międzyprzedsionkowej. U chorych z wyłącznie drożnym tylko otworem owalnym ryzyko epizodu udarowego jest niewielkie. Jeśli zaś współistnieje z tym tętniak przegrody międzyprzedsionkowej ryzyko epizodu udarowego staje się istotne. Jak dotąd nie ustalono jednak konkretnych rekomendacji co do wewnątrznaczyniowego zamknięcia PFO.
– Cukrzyca jest istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia epizodu zakrzepowo-zatorowego mózgu. Niezależnie od innych czynników ocenia się że nawet 40% udarów niedokrwiennych mózgu może wynikać z zaburzeń gospodarki lipidowej. Nie istnieją jednak jednoznaczne dowody jakoby prawidłowy poziom glikemii zmniejszał ryzyko występowania udaru. Sugeruje się aby u chorych z nadciśnieniem tętniczym współistniejącym z cukrzycą, wartości ciśnienia tętniczego nie przekraczały 130/80mmHg. Hiperlipidemia Związek zwiększonego stężenia cholesterolu całkowitego w surowicy z chorobą wieńcową jest dobrze udokumentowany, natomiast nie potwierdzono jednoznacznie, czy hipercholesterolemia zwiększa ryzyko udaru mózgu. Wiadomo jednak, że podwyższone wartości cholesterolu całkowitego, trójglicerydów i frakcji LDL wpływa na wzrost aterogenności naczyń i powoduje stopniowe ich zwężenie oraz utratę elastyczności. W przeprowadzonej niedawno meta analizie nie stwierdzono silnego związku między stężeniem cholesterolu w surowicy a ryzykiem udaru. Wyniki dwóch zakrojonych na szeroką skalę badań klinicznych wykazały, że leczenie statyną zmniejsza ryzyko udaru u chorych na chorobę wieńcową o 30%. Nie stwierdzono jednak zmniejszenia częstości udarów kończących się zgonem.
– Palenie papierosów jest silnym niezależnym czynnikiem ryzyka występowania chorób układu sercowo- naczyniowego. Największe ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu występuje w osób palących poniżej 55 roku życia. Kilka badań udowodniło, że sama ekspozycja na dym papierosowy zwiększa ryzyko udaru niemal dwukrotnie. Po zaprzestaniu palenia ryzyko to spada ponad 50%.
– Spożywanie alkoholu. Wyniki przeprowadzonego niedawno badania kliniczno-kontrolnego wskazują, że umiarkowane spożycie alkoholu (nie więcej niż 2 kieliszki wódki, 2 puszki piwa lub 2 lampki wina dziennie, tj. 20-30 g alkoholu etylowego) zmniejsza ryzyko udaru niedokrwiennego. Spożywanie dużych ilości alkoholu wiąże się jednak ze zwiększonym ryzykiem zarówno udaru niedokrwiennego, jak i krwotocznego.
– Otyłość jest ważnym czynnikiem ryzyka zarówno u kobiet jak i u mężczyzn. Oszacowano, że BMI> 30 stwarza realne zagrożenie incydentem naczyniowym mózgu. Kryteria rozpoznania otyłości zagrażającej to 102cm w pasie dla mężczyzn i 88cm dla kobiet. Największe zagrożenie stwarza otyłość brzuszna. Hormonalna terapia zastępcza (HTZ). Dane dotyczące wpływu hormonalnej terapii zastępczej (HTZ) na układ sercowo-naczyniowy nie są jednoznaczne. W badaniach obserwacyjnych stwierdzano ich korzystny wpływ na częstość występowania incydentów sercowo-naczyniowych zarówno u kobiet zdrowych, jak i z rozpoznaną chorobą wieńcową. W badaniach z randomizacją zaś nie odnotowano korzyści, a niektóre wyniki sugerowały wzrost ryzyka powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego. Zdaniem niektórych badaczy różnica ta może być spowodowana m.in. związanym z wiekiem pacjentek i upływem czasu od menopauzy, zaawansowaniem miażdżycy tętnic w chwili rozpoczęcia leczenia.
Wydaje się, że estrogeny mogą hamować wczesne stadia rozwoju zmian miażdżycowych, w przypadku istniejących uprzednio zaawansowanych zmian mogą być nieskuteczne lub wręcz podwyższać ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych. Grupa ekspertów, że jednak HTZ nie powinna być zalecana jako profilaktyka pierwotna udaru mózgu.
– Bezobjawowe zwężenie tętnic szyjnych występuje od 5% do 10% u osób powyżej 65 roku życia. Na podstawie wykonanych 5 badań klinicznych dotyczących leczenia operacyjnego bezobjawowego zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej ustalono, że w prawdzie zmniejsza ono ryzyko wystąpienia udaru po stronie operowanej tętnicy, to bezwzględna korzyść z takiego leczeni jest jednak niewielka.</li>
Enarterektomia tętnicy szyjnej. Wyniki badań NASCET i ECST potwierdziły skuteczność leczenia operacyjnego zwężenia tętnicy szyjnej ponad 70% po stronie niedokrwienia (zwężenie objawowe).
Zalecenia
– Endarterektomia jest wskazana u wszystkich chorych z objawowym zwężeniem tętnicy szyjnej wynoszącym 70-99%. Zalecenie to dotyczy tylko ośrodków, w których częstość powikłań okołooperacyjnych (każdy rodzaj udaru lub zgon) jest mniejsza niż 6% (wiarygodność danych – I).
– Endarterektomia może być wskazana u niektórych chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej wynoszącym 50-69%, bez poważnych zaburzeń neurologicznych. Zalecenie to dotyczy tylko ośrodków, w których częstość powikłań okołooperacyjnych (każdy rodzaj udaru lub zgon) jest mniejsza niż 6%. Korzystne efekty zabiegu operacyjnego są najbardziej prawdopodobne u mężczyzn ze świeżymi objawami udaru półkuli mózgu (wiarygodność danych – I).
– Endarterektomia nie jest zalecana u chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej mniejszym niż 50% (wiarygodność danych – I).
– Endarterektomię powinny wykonywać tylko te ośrodki, które są w stanie zapewnić tak małą częstość powikłań, jaką osiągnięto w badaniach NASCET i ECST.
– Endarterektomia może być wskazana u niektórych chorych z bezobjawowym zwężeniem tętnicy szyjnej, wynoszącym 60-99%. Korzystne efekty terapeutyczne zabiegu są możliwe do osiągnięcia tylko u chorych, których oczekiwana długość życia wynosi co najmniej 5 lat, a ryzyko operacyjne nie przekracza 3% (wiarygodność danych – II).
– W przypadku przeciwwskazań do endarterektomii można wykonać przezskórną angioplastykę wewnątrznaczyniową tętnicy szyjnej; angioplastykę można połączyć ze wszczepieniem stentu (wiarygodność danych – IV).
– Przezskórna angioplastyka wewnątrznaczyniowa, także w połączeniu z wszczepieniem stentu, może być wskazana u chorych, u których zwężony odcinek naczynia jest niedostępny dla leczenia operacyjnego (wiarygodność danych – IV).
– Przezskórna angioplastyka wewnątrznaczyniowa tętnicy szyjnej może być wskazana u chorych, u których po endarterektomii powtórnie doszło do zwężenia (wiarygodność danych – IV).
Postępowanie w udarze mózgu
System kierowania chorych
aby skutecznie rozpoznawać, diagnozować i leczyć udar mózgu należy uznać tę chorobę z stan nagły, podobnie jak zawał serca i zatorowość płucną. Nadal świadomość społeczna dotycząca udaru mózgu jest niewielka. Niejednokrotnie zdarza się, że pacjent z objawami udaru nie ma możliwości uzyskania natychmiastowej pomocy ze względu na błędną ocenę stanu pacjenta przez lekarza kierującego lub rodzinę chorego. Ważne jest, aby podstawowe objawy udaru mózgu były znane nie tylko personelowi medycznemu, ale całemu społeczeństwu. Szczególną rolę warunkującą przeżycie i możliwość odpowiedniego leczenia chorego z udarem spełnia czas dotarcia do specjalistycznego ośrodka udarowego („czas to mózg”). Im wcześniej pacjent trafi do szpitala, tym szybciej zostanie mu zaoferowana profesjonalna pomoc i kompleksowe leczenie, co wpływa na rokowanie późniejsze. Duże znaczenie ma również współpraca z lekarzami pierwszego kontaktu w zakresie pierwotnej i wtórnej profilaktyki udaru mózgu.
Oddziały udarowe
opieka i leczenie pacjentów ze świeżym udarem mózgu powinna być prowadzona w ramach specjalistycznego oddziału udarowego. Wyniki badań klinicznych potwierdziły, że leczenie w oddziałach specjalistycznych zmniejsza ryzyko zgonu pacjenta prawie o 50%.Oddział leczenia udaru, będący osobnym oddziałem szpitalnym lub jego wydzieloną częścią, zajmuje się wyłącznie lub prawie wyłącznie opieką nad chorymi z udarem mózgu. Na oddziale tym pracuje odpowiednio wyszkolony personel, a postępowanie lecznicze i opieka nad chorymi ma charakter wielodyscyplinarny i obejmuje leczenie farmakologiczne, opiekę pielęgniarską, fizjoterapię, terapię zajęciową, terapię mowy czynnej i biernej oraz pomoc socjalną. Dotychczas nie ustalono jeszcze optymalnej liczby łóżek na oddziale leczenia udaru. Potwierdzono, że skuteczne postępowanie zapewniają oddziały posiadające zaledwie 6 łóżek.
Obecność chorego z podejrzeniem udaru wymaga od personelu Izby Przyjęć wielkiego zorganizowania i współpracy. Szybkość oceny stanu ogólnego i neurologicznego warunkuje włączenie specjalistycznego leczenia. Ponieważ okno terapeutyczne wynosi tylko trzy godziny i często zdarza się, że chory trafia do szpitala dużo później od wystąpienia pierwszych objawów czas odgrywa tu najważniejszą rolę. Każdego chorego, u którego nawet objawy udaru są bardzo dyskretne należy traktować jako stan zagrożenia życia. Zasadnicze znaczenie ma wczesna ocena typu udaru na podstawie wyników badania przedmiotowego, zwłaszcza neurologicznego, oraz właściwa interpretacja wyników prawidłowo zaplanowanych badań diagnostycznych. Wstępne badanie chorego obejmuje ocenę oddychania, ciśnienia tętniczego i częstotliwości rytmu serca oraz, o ile jest to możliwe, monitorowanie wysycenia krwi tętniczej tlenem za pomocą pulsoksymetru. Równocześnie należy pobrać krew do badań biochemicznych, oceny morfologii krwi i układu krzepnięcia oraz zapewnić dostęp dożylny. Po wstępnej ocenie czynności życiowych, którą częściowo może wykonać pielęgniarka lub inna osoba pracująca w izbie przyjęć, ukierunkowane badanie neurologiczne powinien przeprowadzić neurolog.
Wszelkie badania diagnostyczne wykonywane w trybie pilnym mają na celu weryfikację rodzaju ogniska udarowego (niedokrwienne czy krwotoczne), wykluczenie innych zmian w mózgowiu (guz, przerzuty), wstępną ocenę przyczyn zachorowania oraz stanu ogólnego i neurologicznego chorego. Istnieją opracowane zalecenia, które w jasny sposób systematyzują kolejność procedur diagnostycznych.
Zalecenia:
– TK głowy jest najważniejszą metodą diagnostyczną u chorych z podejrzeniem udaru mózgu.
– Postępowanie z chorym ze świeżym udarem mózgu wymaga jak najszybszej oceny czynności życiowych i stanu układu sercowo-naczyniowego oraz wykonania podstawowych badań biochemicznych i hematologicznych; zaleca się także wykonanie EKG, pulsoksymetrii i radiogramu klatki piersiowej.
– We wczesnym okresie po udarze wskazane jest wykonanie badań ultrasonograficznych naczyń zewnątrz- i wewnątrz-czaszkowych, neuroobrazowania za pomocą nowoczesnych technik MR oraz specjalistycznych badań hematologicznych i serologicznych w celu wykluczenia rzadkich przyczyn udaru. Wykonanie tych badań nie może jednak opóźnić rozpoczęcia leczenia ogólnego lub swoistego.
Leczenie ogólne – u chorych hospitalizowanych z powodu udaru mózgu w oddziałach udarowych należy systematycznie monitorować stan ogólny i neurologiczny. Tylko dokładne badanie neurologiczne i wnikliwy monitoring podstawowych czynności życiowych pozwala ustabilizowanie stanu chorego i gwarantuje skuteczność prowadzonej terapii. Monitorowanie stanu neurologicznego umożliwiają skale udarowe (Rankin, Barthel i NIHSS), które służą ocenie stanu niepełnosprawności, stopnia inwalidztwa , zaawansowania zespołu neurologicznego. Monitorowanie stanu ogólnego chorego opiera się na systematycznej kontroli czynności serca (monitorowanie EKG), ciśnienia tętniczego (24-godzinne pomiary RR), saturacji (pulsoksymetria) oraz wypełnienia łożyska naczyniowego -szczególnie u chorych, u których stosuje się substancję osmotycznie stroju i niezbędnych do zastosowania odpowiednich metod terapeutycznych. Monitorowanie czynności układu oddechowego ma na celu utrzymanie dostatecznego utlenowania krwi obwodowej, co zapobiega powiększaniu ogniska udarowego. Nie ma jednak wiarygodnych badań jakoby małe dawki czystego tlenu były szczególnie przydatne u chorych z udarem, dlatego jest on stosowany w przepływie 2-4 litrów/min u chorych z dysfunkcją układu oddechowego.
U pacjentów z rozległymi zmianami udarowymi o charakterze niedokrwiennym lub krwotocznym współistniejącymi z obrzękiem mózgu niekiedy istnieje konieczność prowadzenia wentylacji mechanicznej. Monitorowanie czynności układu sercowo-naczyniowego i ciśnienia tętniczego. Zaburzenia rytmu serca w przebiegu świeżego udaru mózgu nie są rzadkie. W ostrym okresie udaru w EKG mogą się pojawić istotne zaburzenia odcinka ST i załamka T, nawet mogące imitować zawał podwsierdziowy. Po wystąpieniu udaru mózgu może się zwiększyć aktywność (lub stężenie) enzymów sercowych i troponiny w surowicy, dlatego u każdego chorego we wczesnym okresie po udarze należy wykonać EKG. Nie wszystkie jednak zaburzenia układu sercowo-naczyniowego wynikają z uszkodzenia mózgowia, choć zdarza się, że z niedokrwieniem mózgu może współistnieć zawał serca. Zasadnicze znaczenie dla skuteczności leczenia udaru mózgu ma osiągnięcie optymalnej pojemności minutowej serca, utrzymanie ciśnienia tętniczego na górnej granicy normy i zachowanie prawidłowej częstotliwości rytmu serca. Wśród leków pomocnych w utrzymaniu prawidłowej pojemności minutowej serca, inotropowych dodatnich jest dobutamina, która zwiększa pojemność minutową serca bez istotnego wpływu na czynność serca lub ciśnienie tętnicze. Aminy presyjne mogą być szczególnie przydatna u chorych z niedociśnieniem tętniczym lub niewydolnością nerek. Zwiększenie pojemności minutowej serca może poprawić perfuzję. Ośrodkowe ciśnienie żylne, które należy utrzymywać w przedziale 8-10 cm H2O w tych obszarach mózgu, które utraciły zdolność autoregulacji w następstwie ostrego niedokrwienia.
Działania mające na celu przywrócenie prawidłowego rytmu serca za pomocą leków, kardiowersji lub stymulacji elektrycznej powinny być prowadzone we współpracy z internistami lub kardiologami. W pierwszych 48 godzinach udaru mózgu niezwykle ważna jest prawidłowa kontrola ciśnienia tętniczego krwi. Na podstawie wyników badań opracowano szereg zaleceń dotyczących leczenia hipotensyjnego w świeżym udarze mózgu biorąc pod uwagę możliwości autoregulacyjne przepływu mózgowego. Stwierdzono, że chorzy u których ciśnienie tętnicze (RR) waha się pomiędzy 180-220mmHg a 105-120mmHg nie wymagają leczenia hipotensyjnego w fazie ostrej. Jeśli zaś RR przewyższa w/w wartości należy wprowadzić leczenie hipodensyjne:
Pozostałe wskazania do leczenia hipotensyjnego w pierwszej godzinie po wystąpieniu ostrego udaru mózgu to:
– ostre niedokrwienie serca,
– ostra niewydolność nerek,
– przełom nadciśnieniowy,
– encefalpoatia nadciśnieniowa ostra,
– krwotok śródmózgowy,
– krwotok podpajęczynówkowy.
Dalsze postępowanie u pacjenta ze świeżym udarem mózgu opiera się na:
– monitorowaniu czynności życiowych i stanu neurologicznego chorego,
– monitorowaniu poziomu glukozy i temperatury ciała (zarówno wahania poziomu glukozy jak i gorączka prowadzą do powiększenia obszaru niedokrwienia),
– monitorowania gospodarki wodno-elektrolitowej (OCŻ),
– monitorowaniu drożności dróg oddechowych (leczenie tlenem wg wskazań),
– monitorowaniu ciśnienia tętniczego krwi.
Leczenie przyczynowe udaru
Leczenie trombolityczne
– ostry udar niedokrwienny mózgu – jedyną metodą leczenia jest leczenie trombolityczne. Wprowadzenie takiego leczenia pozwoliło obniżyć śmiertelność z powodu udaru o ok. 13%. Niestety jest ono obwarowane ostrymi kryteriami, na podstawie których pacjent jest kwalifikowany do takiego leczenia. W metodzie tej wykorzystuję się rTpa (tkankowy aktywator plazminogenu) w dawce 0,9 mg/kg masy ciała nie później niż 4,5 godziny po wystąpieniu udaru niedokrwiennego, znacząco poprawia rokowanie u chorych z udarem. Istnieją dane świadczące o tym, że u niektórych starannie wybranych chorych leczenie trombolityczne może być skuteczne nawet po 6 godzinach od wystąpienia udaru.
Tłumaczy to, dlaczego niektóre ośrodki nie decydują się na wdrożenie tego sposobu leczenia do schematu postępowania w świeżym udarze mózgu. Zaleca się ostrożność w stosowaniu rtPA w przypadku ciężkiego udaru (wynik w skali NIH Stroke Scale >22) oraz u chorych z cechami tworzącego się dużego ogniska niedokrwiennego w TK. Leczenie trombolityczne można zastosować tylko u chorego, u którego rozpoznanie udaru ustalił lekarz mający odpowiednie doświadczenie w tej dziedzinie, a obraz TK mózgu ocenił specjalista neuroradiolog, potrafiący wykryć wczesne objawy rozległego zawału, mogące być przeciwwskazaniem do dożylnego leczenia trombolitycznego. Ponieważ stosowanie leków trombolitycznych wiąże się z ryzykiem poważnego krwotoku, przed rozpoczęciem leczenia rtPA należy omówić z chorym i jego krewnymi możliwe powikłania i spodziewane korzyści. Podstawowe znaczenie ma wykrycie wczesnym objawów zawału i ścisłe przestrzeganie kryteriów wykluczających zastosowanie leku trombolitycznego. Dożylne podawanie streptokinazy jest zdecydowanie przeciwwskazane, wykazano bowiem, że wiąże się z niedopuszczalnie dużym ryzykiem wtórnych krwotoków i zgonu.
Najskuteczniejszym więc sposobem uzyskania rekanalizacji naczynia krwionośnego jest tromboliza, mająca na celu rozpuszczenie zakrzepu zamykającego lub zwężającego światło naczynia. Metoda ta jednak jednocześnie zwiększa istotnie ryzyko ukrwotocznienia ogniska niedokrwiennego.
Ryzyko zwiększa się:
1) wraz z czasem, jaki upłynął od wystąpienia objawów udaru (leczenie trombolityczne można stosować nie później niż do sześciu godzin od wystąpienia objawów klinicznych),
2) gdy uwidaczniają się zmiany niedokrwienne w obrazie tomografii komputerowej,
3) przy zwiększaniu dawki leku (zgodnie z badaniami NINDS stosowany jest rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu rt-PA w dawce 0,9 mg/kg).
W badaniach NINDS, które stały się podstawą do rejestracji w Stanach Zjednoczonych leczenia rt-PA chorych z udarem (w Polsce rt-PA nie jest zarejestrowane jako lek do leczenia udaru), uwzględniano jeszcze szereg dodatkowych warunków: wiek chorych, ciśnienie krwi, nieprzyjmowanie w okresie poprzedzającym udar leków obniżających krzepliwość krwi. W Europie leczenie trombolityczne jest stosowane jedynie w wyspecjalizowanych oddziałach zgodnie z ściśle określonym protokołem, przy uwzględnieniu wszystkich parametrów, które mogą zwiększyć ryzyko powikłań krwotocznych: szybkie ustępowanie objawów neurologicznych jest niewielkie (NIHSS<6) lub duże (NIHSS>25) nasilenie deficytu neurologicznego; brak jednoznacznie ustalonego czasu wystąpienia objawów neurologicznych; wystąpienie napadu drgawkowego; śpiączka (GCS); przebyty udar krwotoczny; stwierdzenie objawów sugerujących krwawienie podpajęczynówkowe; przebyty w ciągu ostatnich 3 miesięcy udar niedokrwienny; krwawienie z przewodu pokarmowego lub z układu moczowego w ciągu ostatnich 21 dni; duży zabieg operacyjny w ciągu ostatnich 14 dni; nakłucie tętnicy w miejscu niepoddającym się uciskowi w ciągu ostatnich 7 dni; wartości ciśnienia skurczowego >185mmHg lub rozkurczowego >110mmHg na początku leczenia pomimo podania 1-2 dawek po 10mg labetalolu iv.; poziom glikemii <50mg/dl lub >400mg/dl; poziom płytek krwi < 100,000/ml. INR>1,5 lub APTT>33s., choroba nowotworowa lub inna choroba ograniczająca okres przeżycia; odmowa pacjenta lub przedstawiciela prawnego poddania się leczeniu trombolitycznemu; stwierdzenie udaru krwotocznego (CT, MRI – T2); stwierdzenie w CT zmian hypodensyjnych >33% terytorium MCA (hyperdensyjnych w DWI); podejrzenie malformacji naczyniowej lub tętniaka wewnątrzczaszkowego na podstawie obrazu CT lub MRI.
Udar mózgu kryteria włączenia
KRYTERIUM TAK/NIE – rozpoznanie ostrego udaru niedokrwiennego ze ściśle określonym czasem wystąpienia objawów neurologicznych. Możliwość rozpoczęcia wlewu z rtPA Wiek od 18 do 75 roku życia (podać). W NIHSS wynik 6-25 punktów (podać). Nie potwierdzono natomiast skuteczności leczenia przeciwzakrzepowego w ostrej fazie udaru (IST, CAST). Leczenie heparyną w większych dawkach (12 500 j.m. 2 x dziennie) istotnie zwiększało ryzyko poważnych krwawień śródczaszkowych, natomiast leczenie mniejszą dawką (5000 j.m. 2 x dziennie) nie wpływało w sposób istotny na poprawę stanu neurologicznego chorych, zmniejszało jedynie ryzyko wystąpienia zmian zakrzepowych w kończynach dolnych i ryzyko zatoru tętnicy płucnej. Podstawą pierwotnej profilaktyki powinno być uświadomienie społeczeństwu roli czynników ryzyka w patogenezie chorób naczyniowych. W krajach uprzemysłowionych przyczyniło się to do zmiany stylu życia (zaniechanie palenia, zmniejszenie spożycia alkoholu, zwiększenia aktywności Leczenie chorego z udarem nie powinno się ograniczać jedynie do ostrej fazy udaru. W leczeniu udarów mózgu bardzo istotną rolę odgrywa fizycznej, stosowanie właściwej diety z ograniczeniem konsumpcji tłuszczy).
Wykazano, że bezpośredni wpływ na zmniejszenie ryzyka wystąpienia udaru ma:
– skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego,
– stosowanie leczenia przeciwzakrzepowego pacjentom po zawale mięśnia serca z objawami migotania przedsionków oraz osobom z migotaniem przedsionków i swoistymi czynnikami ryzyka,
– podawanie statyn osobom po zawale mięśnia sercowego
Nadciśnienie tętnicze jest najpoważniejszym i najczęstszym czynnikiem ryzyka poddającym się leczeniu. W badaniach wieloośrodkowych obejmujących łącznie 47 tys. osób wykazano, że obniżenie ciśnienia rozkurczowego o 5-6 mmHg, a skurczowego o 10-12 mmHg – zmniejsza ryzyko wystąpienia udaru o 38%. Migotanie przedsionków jest czynnikiem ryzyka udaru mózgu, jednakże ryzyko to jest niejednakowe u wszystkich chorych. Analiza badań nad pierwotną prewencją udarów, przeprowadzona w ramach programu The Atrial Fibrillation Investigators, określiła przebyty udar mózgu lub TIA, cukrzycę, nadciśnienie tętnicze i wiek jako niezależne czynniki zwiększające ryzyko udaru u chorych z migotaniem przedsionków. Pacjenci poniżej 65 roku życia bez czynników ryzyka mają niski wskaźnik ryzyka udaru i nie wymagają leczenia przeciwzakrzepowego.
Natomiast leczenie przeciwzakrzepowe stosowane u chorych z migotaniem przedsionków, przy współwystępowaniu innych chorób, redukuje ryzyko wystąpienia udaru o 60-70%. Leczenie statynami osób z chorobą niedokrwienną serca obniża ryzyko wystąpienia udaru o 32%. Korzystne działanie statyn związane jest nie tylko z leczeniem zaburzeń gospodarki lipidowej, ale prawdopodobnie wiąże się z ich wpływem na czynność śródbłonka, stabilizacją blaszki miażdżycowej, zmniejszaniem reakcji zapalnych. Jak ustalono na podstawie ultrasonografii, statyny hamują rozwój zmian miażdżycowych w tętnicy szyjnej. W profilaktyce wtórnej stosuje się zasady postępowania takie, jak w profilaktyce pierwotnej oraz w zależności od etiologii udaru – leczenie, które ma zmniejszyć ryzyko wystąpienia kolejnego udaru. Ma to bardzo duże znaczenie kliniczne.
W udarach spowodowanych zmianami miażdżycowo-zakrzepowymi tętnic wewnątrzmózgowych i w udarach zatokowatych stosuje się ASA, w dawce 150 – 300 mg dziennie, w zatorach pochodzenia sercowego – doustne leki przeciwzakrzepowe (najkorzystniejszy INR 2-3 – redukcja ryzyka 60-70%), lub jeżeli są przeciwwskazania do leczenia przeciwzakrzepowego – aspirynę w dawce 150-300 mg (redukcja ryzyka 16-42%). Aspiryna jest najwłaściwszym lekiem przeciwpłytkowym w początkowej terapii w większości przypadków. U chorych, którzy nie mogą przyjmować aspiryny, lub u chorych leczonych aspiryną, u których wystąpił ponowny udar, wskazane jest włączenie innych leków antyagregacyjnych
U chorych z objawowym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej > 70%, jeżeli nie ma przeciwwskazań ogólnomedycznych, należy stosować leczenie zabiegowe (endarterectomia, angioplastyka). Zabiegi te powinny być wykonywane tylko w ośrodkach mających niski wskaźnik powikłań okołooperacyjnych (< 10%). Dla właściwego doboru profilaktyki sformułowano odpowiednie zalecenia:
Udar mózgu i powikłania
Zachłystowe zapalenie płuc
Jednym z najpoważniejszych powikłań we wczesnym okresie udaru jest zachłystowe zapalenie płuc. Bakteryjne zapalenie płuc jest przyczyną 15-25% zgonów chorych z udarem. Większość przypadków zapalenia płuc ma charakter zachłystowy. Do zachłyśnięcia często dochodzi u chorych z zaburzeniami świadomości. Przyczyną zachłyśnięcia mogą być także zaburzenia odruchu wymiotnego lub połykania, występujące nie tylko u chorych z udarem pnia mózgu. Przed podaniem choremu do jedzenia pokarmów stałych lub płynnych należy sprawdzić, czy może je sprawnie połykać. Odżywianie przez zgłębnik nosowo-żołądkowy może zmniejszyć ryzyko zachłystowego zapalenia płuc, chociaż całkowicie przed nim nie chroni. Po stwierdzeniu zachłyśnięcia należy rozważyć zastosowanie antybiotyków. Przyczyną zapalenia płuc może być także zaleganie wydzieliny w dolnych częściach płuc, związane z osłabieniem odruchu kaszlowego i unieruchomieniem. Tej postaci zapalenia płuc można zapobiec, często zmieniając pozycję chorego w łóżku i stosując rehabilitację oddechową.
Zakażenie układu moczowego
Najczęstszym powikłaniem ostrego zawału mózgu jest zakażenie układu moczowego. We wczesnym okresie udaru często występuje zatrzymanie moczu. Większość zakażeń układu moczowego nabytych w szpitalu jest związana z wprowadzeniem na stałe cewnika do pęcherza moczowego. U chorych z ciężkim udarem okresowe cewnikowanie pęcherza nie zawsze jest jednak możliwe, a poza tym może się ono przyczynić do powstania odleżyn. Uważa się, że ryzyko zakażenia jest mniejsze w przypadku nadłonowego wprowadzenia cewnika. Zmniejszeniu ryzyka zakażenia sprzyja zwiększenie kwasowości moczu. Nie stwierdzono natomiast, by okresowe cewnikowanie wiązało się z mniejszym ryzykiem zakażenia. Rozpoznawszy zakażenie układu moczowego, należy zlecić odpowiednie antybiotyki. Nie ma potrzeby profilaktycznego stosowania antybiotyków.</p>
Zatorowość płucna i zakrzepica żył głębokich:
Ocenia się, że zatorowość płucna jest przyczyną około 5% zgonów chorych z zawałem niedokrwiennym .Powikłanie bywa przyczyną śmierci także tych chorych, u których rokowanie pod innymi względami było bardzo dobre. Do zmniejszenia ryzyka zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej przyczynia się wczesne uruchamianie chorych i stosowanie we wstrzyknięciach podskórnych heparyny niefrakcjonowanej lub drobnocząsteczkowej.
Odleżyny
Odleżynom skutecznie zapobiega częste zmienianie pozycji ciała chorego niemogącego się samodzielnie poruszać. Chorzy szczególnie zagrożeni powstaniem odleżyn powinni leżeć na specjalnych materacach przeciwodleżynowych. Jeżeli chory gorączkuję z odleżyny, uzasadniona bywa antybiotykoterapia lub/i interwencja chirurgiczna.
Drgawki
Leczenie drgawek w przebiegu udaru polega na dożylnym podaniu benzodiazepin. Leczenie przeciwdrgawkowe kontynuuje się, stosując doustnie lub dożylnie leki przeciwpadaczkowe.Nie zaleca się profilaktycznego podawania leków przeciwdrgawkowych chorym ze świeżym udarem mózgu, u których nie wystąpiły drgawki.
Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe i obrzęk mózgu
Obrzęk mózgu w przebiegu udaru niedokrwiennego rozwija się w ciągu 24-48 godzin od jego wystąpienia. U młodszych chorych z zawałem obejmującym cały obszar unaczynienia tętnicy mózgu środkowej obrzęk mózgu i zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego mogą stanowić najpoważniejsze powikłanie, prowadzące do wgłobienia i zgonu. W większości przypadków rokowanie jest złe, przy stosowaniu standardowego leczenia śmiertelność wynosi około 80%.
Podstawowe leczenie zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego u chorych z udarem mózgu obejmuje:
– uniesienie głowy pod kątem nie większym niż 30,
– unikanie szkodliwych bodźców,
– zwalczanie bólu,
– natlenowanie i utrzymywanie prawidłowej temperatury ciała.
W razie pojawienia się objawów obrzęku mózgu, powodującego ucisk struktur mózgowych, należy rozpocząć leczenie farmakologiczne, polegające 10% roztwór glicerolu (4 x 250 ml 10% glicerolu we wlewie i.v. trwającym 30-60 min) lub mannitol (25-50 g i.v. co 3-6 h). Należy unikać podawania roztworów hipotonicznych lub płynów zawierających glukozę. Kortykosteroidy są nieskuteczne w leczeniu obrzęku mózgu u chorych z udarem. Krótko działające barbiturany, takie jak, mogą szybko i znacząco zmniejszyć ciśnienie śródczaszkowe. Efekt terapeutyczny jest krótki i pozwala na opanowanie ostrego przełomu, na przykład w okresie poprzedzającym zabieg chirurgiczny W ostatnich latach naukowcy dowiedli, że stosowanie umiarkowanej hipotermii, polegającej na utrzymywaniu temperatury mózgu w przedziale 33-35 stopni Celsjusza, jest bezpieczne i zmniejsza śmiertelność w tej grupie chorych. Rozległy udar mózgu (w zakresie unaczynienia MCA lub udar móżdżku) z szybko narastającym i nie reagującym na leczenie zachowawcze obrzękiem wymaga odbarczenia chirurgicznego. Celem chirurgicznego zabiegu odbarczającego obniżenie ciśnienia śródczaszkowego, zwiększenie ciśnienia perfuzji oraz podtrzymanie krążenia mózgowego przez zapobieganie dalszemu uciskowi naczyń krążenia obocznego. chorych o ciężkim i trwałym upośledzeniu sprawności życiowej. Wczesny zabieg odbarczający (wykonany w ciągu 24h od wystąpienia udaru) może zmniejszyć śmiertelność w tej grupie chorych.
Rehabilitacja poudarowa
Wielu chorych z udarem mózgu ma duże zaburzenia neurologiczne, znacznie ograniczające ich samodzielność, a 20% chorych jest całkowicie zależnych od opieki innych osób. Rehabilitacja może zmniejszyć liczbę chorych, którzy w następstwie udaru są niezdolni do samodzielnego życia.
Wczesna rehabilitacja – rehabilitację chorego z udarem należy rozpocząć możliwie jak najszybciej. Chory powinien zostać przewieziony do specjalistycznego oddziału nie tylko z powodu ostrych zaburzeń neurologicznych w celu wdrożenia odpowiedniego leczenia, ale także w celu rozpoczęcia wczesnej rehabilitacji. Intensywność rehabilitacji zależy od stanu chorego i stopnia niesprawności. Jeżeli chory jest nieprzytomny, należy prowadzić rehabilitację bierną, zapobiegającą przykurczom i bolesności stawów; dzięki temu oszczędzi się choremu problemów, kiedy po okresie unieruchomienia zacznie wykonywać ruchy czynne. Jeszcze do niedawna uważano, że udar nie rokuje poprawy i nie warto go leczyć. W ostatnich 20 latach to podejście zmieniło się zasadniczo. Udar mózgu traktowany jest jako bezpośrednie zagrożenie życia i wymaga bezwzględnej hospitalizacji oraz specjalistycznego leczenia. Najlepsze efekty leczenia uzyskuje się, jeśli pacjent trafi do szpitala bezpośrednio po wystąpieniu objawów. Zalecane jest, aby w takiej sytuacji wezwać jak najszybciej pogotowie ratunkowe. Oprócz monitorowania i leczenia pacjenta stosuje się wczesną rehabilitację, aby zminimalizować skutki ewentualnej niesprawności. W ostatnich latach wiedza na temat postępowania w udarze mózgu, a także możliwość zastosowania nowoczesnego leczenia spowodowała zmniejszenie śmiertelności oraz stopnia niepełnosprawności. Trwają prace nad kolejnymi metodami leczenia, co bardziej optymistycznie pozwala nam patrzeć w przyszłość.
