Padaczka jest zespołem objawów somatycznych, wegetatywnych i psychicznych, które powstają na podłożu zmian morfologicznych i metabolicznych w mózgu. Napady padaczkowe stanowią niejednorodną grupę i mają bardzo różną symptomatologię, ale nie każdy napad drgawkowy, zaburzenie zachowania czy świadomości ma charakter padaczkowy. Napad padaczkowy jest wyrazem zmienionej reaktywności lub zmienionego stanu fizjologicznego dotyczącego części lub całości mózgu.
Jeden napad to nie padaczka
Warunkiem postawienia rozpoznania jest powtarzalność napadów. Przyjmuje się, że co najmniej 2 napady występujące bez uchwytnej przyczyny oraz odpowiednie zmiany w zapisie EEG dają podstawę do rozpoznania padaczki. Wyjątkową sytuacją jest wystąpienie jednego napadu u osoby z grupy ryzyka (np. po ciężkim urazie mózgu) i ze zmianami patologicznymi w EEG. Padaczka w takim przypadku jako rozpoznanie nie będzie błędem. Jeden izolowany napad padaczkowy może wystąpić u każdej osoby i nie świadczy o padaczce, zależy to od rodzaju bodźca prowokującego, jego nasilenia i czasu trwania prowokacji.
Przyjmuje się, że wskaźnik zachorowalności na padaczkę wynosi 60/100 000 na rok, czyli około 1 %. Z tego tylko u 10% napady będą się powtarzać dając podstawę do rozpoznania padaczki. Te dane liczbowe wskazują, że padaczka jest jedną z najczęstszych chorób neurologicznych: jest 10 razy częstsza niż stwardnienie rozsiane i 100 razy częstsza niż choroby neuronu ruchowego. Padaczka w Polsce określana jest liczbą chorych na na 300-400 tysięcy. Zachorowalność na padaczkę jest nieco wyższa u mężczyzn i wyraźnie wyższa u dzieci oraz osób powyżej 65 roku życia, współczynnik zachorowalności w tym okresie życia, wzrasta w miarę wieku pacjenta i po 75 roku życia jest większy niż u dzieci po 10 roku życia i wynosi do 150 na 100000 na rok; ma to związek z chorobami naczyniowymi mózgu, chorobami zwyrodnieniowymi np. choroba Alzheimera oraz nowotworami mózgu.
Najczęściej spotykaną zmianą anatomopatologiczną jest zbliznowacenie pośrodkowo-dolnego brzegu płata skroniowego. Obejmuje ono zakręt hipokampa z hakiem, stopę hipokampa (róg Amona, ciało migdałowate). Są to okolice najbardziej wrażliwe na niedotlenienie, niedokrwienie i obrzęk. Kolejną zmianą są zaburzenia w dojrzewaniu kory, które mogą występować w postaci skupisk nienaturalnie dużych neuronów.
Padaczka należy do grupy chorób, których przyczynaa jest niejednolita, a patogeneza wieloczynnikowa. Przyczyna padaczki nie jest rozpoznawana w 65-75%. Do najczęstszych przyczyn padaczki w Polsce należą urazy głowy co stanowi ok. 20% przypadków oraz uszkodzenia okołoporodowe w ok. 10%. U mężczyzn etiologia pourazowa jest 2-krotnie częstsza niż u kobiet. Choroby naczyniowe mózgu (udary, krwotok podpajęczynówkowy, anomalie naczyniowe) oraz choroby zwyrodnieniowe i demielinizacyjne są przyczyną padaczki w ok. 5%. Kolejnym czynnikiem padaczkotwórczym są nowotwory stanowiące ok. 4% przyczyn napadów padaczkowych. Pierwszy napad po 30 roku życia jest zawsze podejrzany o przyczynę guzową. Zmiany zapalne mózgu i opon mózgowych są przyczyną padaczki u 3 % chorych a toksyczno-metaboliczne uszkodzenie tkanki mózgowej w ok. 1,5% przypadków.
Predyspozycja uwarunkowana genetycznie, to najczęściej przypadki padaczki wieku dziecięcego. Mimo tak dużej częstości występowania padaczki w populacji, identyfikacja pojedynczego czynnika genetycznego nie jest łatwa. Na podstawie licznych badań i obserwacji odkryto, że padaczka może występować rodzinnie. W oparciu o dane rodzin, u których występował konkretny typ padaczki, udało się sprecyzować locus genu w regionie warunkującego tę chorobę. Znaczenie czynnika genetycznego w występowaniu napadów u krewnych pierwszego stopnia jest niewielkie, zmniejsza się wraz ze zmniejszaniem się stopnia pokrewieństwa.
Wyładowanie padaczkowe i napad padaczkowy są właściwością zarówno zdrowej, jak i chorej komórki nerwowej. Napad padaczkowy jest wyrazem gwałtownego i nadmiernego wyładowania komórki, w wyniku depolaryzacji błony komórkowej. Początkowa depolaryzacja jest zależna od jonów wapnia i sodu. Blokada kanałów jonowych hamuje napływ tych jonów do komórki, stabilizując neuron i zapobiegając przez to depolaryzacji i patologicznym niekontrolowanym wyładowaniom elektrycznym.
Kliniczne objawy napadu padaczkowego występują wtedy, gdy nieprawidłowe wyładowanie przechodzi z punktu powstania na sąsiednie i (lub) odlegle rejony mózgu. Najważniejszym neurotransmitterem (przekaźnikiem) w mózgu człowieka, którego zadaniem jest blokowanie rozprzestrzeniania się wyładowania przez otwarcie kanałów potasowych i chlorkowych w komórce nerwowej, jest GABA (kwas gammaaminomasłowy). Zaś zwiększona aktywność neuroprzekaźników (kwas glutaminowy i kwas asparginowy) powoduje niekontrolowane rozprzestrzenianie się aktywności padaczkowej. Symptomatologia napadów częściowych lub uogólnionych zależy od miejsca i wielkości obrazu wyładowania oraz od rodzaju dróg i mechanizmu szerzenia się wyładowań.
Padaczka w objawach towarzyszących wyładowaniom mogą być ruchowe, czuciowe, autonomiczne lub psychiczne. Napady ruchowe zwykle zaczynają się w korze ruchowej. Typowe napady częściowe złożone zwykle rozpoczynają się w przyśrodkowym płacie skroniowym, ale mogą zaczynać się w strukturach limbicznych. W miarę narastania wyładowań w ognisku proces rozprzestrzenia się na kolejne struktury mózgu, doprowadzając do uogólnienia napadu padaczkowego. Napady nieświadomości są związane z symetrycznymi, synchronicznymi uogólnionymi wyładowaniami iglicy z falą wolną o początkowej częstotliwości ok. 3,5 Hz i kończącej napad z częstotliwością 2,5 Hz. Wyładowania te są najsilniej wyrażone w okolicach czołowo-centralnych. Punkt wyjścia tych wyładowań mieści się we wzgórzu.
Pod nazwą stan padaczkowy rozumie się napad trwający dłużej niż 30 minut lub kilka napadów, pomiędzy którymi chory nie odzyskuje świadomości. U chorego z padaczką stan padaczkowy może się rozwinąć w następstwie niedostatecznego przyjmowania leków, nagłej zmiany lub odstawienia leku (szczególnie klonazepa-mu, fenobarbitalu), zatrucia lub odstawienia alkoholu. W każdym rodzaju napadów może dojść do wystąpienia stanu padaczkowego. Najczęściej występują stany padaczkowe to napady toniczno-kloniczne. Stan padaczkowy prowadzi do poważnych zaburzeń oddechowo-krążeniowych i w konsekwencji do niedotlenienia mózgu. Śmiertelność w stanie padaczkowym wynosi aż 80%, każdy więc stan padaczkowy jest stanem zagrożenia życia. Każdy pacjent powinien być hospitalizowany w warunkach Oddziału Intensywnej Opieki Medycznej.
Napady padaczkowe można opisać, dzieląc je w 3 zasadnicze grupy. Częściowe napady (ogniskowe) w których czynność napadowa pojawia się jedynie w pewnej części mózgowia. Następnie zanika lub wtórnie rozszerza się na całe mózgowie, powodując kliniczny napad padaczkowy wtórnie uogólniony. Napady padaczkowe pierwotnie uogólnione, które wyzwolone jednoczasową, patologiczną czynnością mózgu (cały mózg w jednym czasie jest wciągnięty w wyładowanie padaczkowe).
Niesklasyfikowane napady na podstawie typu klinicznego napadu i zapisu EEG w czasie napadu i między napadami. W 1981 r. została opracowana i opublikowana przez Komisję Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej (MLPP) ds. Klasyfikacji, propozycja rewizji Klasyfikacji Napadów Padaczkowych zwana kliniczno-elektroen-cefalograficzną.
NAPADY CZĘŚCIOWE
Częściowe proste z:
> objawami ruchowymi
> zaburzeniami somatosensorycznymi
> objawami autonomicznymi
> zaburzeniami psychicznymi.
Częściowe złożone:
> początek częściowy prosty, po czym dołącza się zaburzenie świadomości
> z zaburzeniami świadomości od początku.
Częściowe rozwijające się w uogólnione
Napady częściowe wywodzą się ze ściśle określonych rejonów mózgu. Mogą pozostawać częściowe, rozszerzać się na sąsiednie okolice kory lub rozwinąć się w napad uogólniony. Napady częściowe proste przebiegają bez zaburzeń świadomości. Objawy ich zależą od lokalizacji korowego, z którego rozprzestrzenia się wyładowanie padaczkowe. Niektóre napady częściowe ruchowe powodują niedowłady w różnych częściach ciała. Przykładem tego jest porażenie Todda – niedowład ponapadowy, który wycofuje się w ciągu doby.
Napady czuciowe i zmysłowe wynikają z podrażnienia kory czuciowej. Objawy polegają na uczuciu drętwienia, parestezji, czasem bólu. Napady wynikające z podrażnienia płata potylicznego lub skroniowego mogą przybierać postać wzrokową – np. iskry, błyski; słuchową – np. gwizdy; smakową i węchową – odczuwanie nieprzyjemnych smaków, zapachów (tzw. napady hakowe).
Napady wegetatywne występują w postaci sensacji w nadbrzuszu (uczucie ucisku wstępującego do gardła) lub w klatce piersiowej, pocenia się, zaczerwienienia lub blednięcia. Psychiczne napady stanowią różnorodne objawy dotyczące zaburzeń intelektualnych (deja vu, deja vecu), napadowe myśli natrętne, wspomnieniowe zaburzenia postrzegania (omamy, zaburzenia psychosensoryczne). Napady częściowe złożone mogą mieć następujące postaci:
> znieruchomienie,
> zahamowanie dotychczasowej czynności,
> stan zamroczenia z automatyzmami prostymi oralnymi (przełykanie, poruszanie ustami, żucie) czy ruchowymi (skubanie, składanie rąk) lub bardziej złożonymi o charakterze czynności rzekomo celowych (rozbieranie się, mycie).
Padaczka NAPADY UOGÓLNIONE (DRGAWKOWE LUB NIEDRGAWKOWE)
> nieświadomości
> miokloniczne i zrywania miokloniczne
> kloniczne
> toniczne
> toniczno-kloniczny
> atoniczne (astatyczne).
Napady nieświadomości typowe polegają na nagłej utracie świadomości bez upadku chorego, ze znieruchomieniem. Po napadzie chory natychmiast podejmuje przerwaną czynność. Napady mogą być częste – do kilku, nawet kilkunastu dziennie. Podczas niektórych napadów mogą występować niewielkie objawy miokloniczne lub drobne automatyzmy, co przy dłuższym czasie trwania napadu może stwarzać trudności różnicowe z napadami częściowymi złożonymi. W takim przypadku decydujące znaczenia ma badanie EEG.
Napady nieświadomości nietypowe łączą się zwykle z innymi objawami towarzyszącymi, zwłaszcza ze zmianami w napięciu mięśniowym (prężenia toniczne, upadek).
Atoniczne napady polegają na nagłej utracie napięcia mięśniowego, co może spowodować gwałtowny upadek i ciężki uraz głowy. Często łączą się z innymi postaciami napadów, np. miokloniczno-astatycznymi.
Napady uogólnione toniczno-kloniczne. Pierwotnie uogólnione rozpoczynają się zaburzeniami świadomości bez cech ogniskowości zarówno klinicznych jak i elektroencefalograficznych. Napady wtórnie uogólnione rozpoczynają się objawami ogniskowymi zarówno klinicznymi jak i w badaniu elektroencefalograficznym. W rzeczywistości istnieje duża trudność we właściwym rozpoznaniu rodzaju napadu spośród w/w wymienionych. Ponieważ na początku napadu wtórnie uogólnionego objawy ogniskowe mogą być klinicznie bardzo subtelne i pozostać niezauważone. W tym przypadku pomocne są techniki tzw. mapowania.
Wywiad
Dokładnie przeprowadzony wywiad z pacjentem ma kluczowe znacznie nie tylko w rozpoznaniu padaczki ale też w doborze właściwego postępowania terapeutycznego.
Elektroencefalografia rutynowe badanie EEG jest niezastąpioną metodą we wszystkich przypadkach, gdy podejrzewa się padaczkę. Niezbędne jest zawsze wykonanie badania EEG spoczynkowego oraz z aktywacją zapisu. Rutynowo stosuje się hiperwentylację i fotostymulację. Zapis wykonany w trakcie napadu ma wartość największą, jednak wyładowania tego typu w rutynowych zapisach EEG udaje się uchwycić tylko u 30% chorych z padaczką. Międzynapadowy zapis także dostarcza cennych informacji. Zapis ten może wykazywać 2 typy zmian: charakterystyczne, potwierdzające rozpoznanie padaczki i niecharakterystyczne w czynności podstawowej, głównie w postaci zwolnienia lub zmian amplitudy. Jedyną czynnością, która wykazuje korelację z napadem padaczkowym jest napadowe wyładowanie iglic lub fal ostrych. Zwykle następują po nich fale wolne (niekiedy przyjmują wzór zespołu iglicy z falą wolną, fali ostrej z falą wolną). Zmiany te mogą być ogniskowe (napady częściowe) lub uogólnione (napady pierwotnie lub wtórnie uogólnione).
Zmiany w międzynapadowym zapisie EEG charakterystyczne dla padaczki stwierdza się u 30-70% chorych w zależności od rodzaju napadów i pogotowia drgawkowego. U pozostałych chorych z padaczką zapisy EEG są prawidłowe. Należy podkreślić, że prawidłowy zapis EEG nie wyklucza padaczki, odnosi się to głównie do padaczki z napadami częściowymi. Największym postępem w diagnostyce różnicowej było szersze wprowadzenie w latach siedemdziesiątych i osiemdziesiątych technik długotrwałego monitorowania EEG, EKG, oddechu i EMG skorelowanych z zachowaniem się chorego.
Na uwagę zasługują przede wszystkim 2 techniki długotrwałego monitorowania: wideometria i ambulatoryjny zapis kasetowy. Wideometria oznacza równoczesny zapis na taśmie magnetowidowej EEG oraz zachowania się chorego w dowolnym czasie. W praktyce stosuje się najczęściej 24-godzinny zapis w czasie czuwania i snu. Dzięki kasetowym zapisom EEG wykrywalność padaczkowych wyładowań zarówno napadowych, jak i między-napadowych, zwiększyła się 1,5 – 3 razy w porównaniu z rutynowym badaniem EEG. Jednoczesny zapis poligraficzny EEG i EKG pozwala zróżnicować i ustalić przyczynę niejasnych zaburzeń świadomości u osób z chorobami serca. Zarówno bradykardia, jak i tachykardia mogą spowodować, wskutek niedokrwienia mózgowia, napadowe objawy mózgowe.
Całodobowe monitorowanie zapisu EEG (łącznie z EKG) metodą kasetową lub w systemie wideo EEG są szczególnie przydatne w diagnostyce różnicowej napadów padaczkowych. Dotyczy to chorych z upośledzeniem umysłowym oraz w diagnostyce napadów niepadaczkowych, takich jak:
> psychogenne napady rzekomo-padaczkowe,
> konwersyjne,
> napady lęku,
> zaburzenia krążenia mózgowego (TIA, drop attacks, migrena),
> epizody pochodzenia sercowo-naczyniowego (proste omdlenia, zespół MAS, zaburzenia rytmu serca),
> narkolepsja,
> katapulta,
> inne stany napadowe w przebiegu np. guza chromochłonnego, tężyczki.
Techniki te mają również znaczenie w określeniu lokalizacji ogniska padaczkowego przy rozważaniu leczenia chirurgicznego.
Tomografia komputerowa i jądrowy rezonans magnetyczny pozwalają lepiej, dokładniej i szybciej wykazać przyczynę padaczki. Jak również lokalizację, charakter i rozległość zmian patologicznych oraz dynamikę zmian. Należy podkreślić, zwłaszcza w przypadku padaczki lekoopornej, potrzebę tzw. ciągłego diagnozowania. Pamiętać trzeba zwłaszcza o wolno rosnących guzach (skąpiodrzewiaki, gwiaździaki), których jednym z pierwszych objawów mogą być napady padaczkowe Wykonane po pierwszym napadzie badanie KT czy NMR często nie uwidocznia jeszcze guza. SPECT pozwala na ocenę przepływu mózgowego za pomocą radioaktywnie znakowanych cząstek.
Badanie to wykonuje się w czasie napadu (zwiększony przepływ mózgowy) i po napadzie (zmniejszony przepływ mózgowy) oraz w diagnostyce lokalizacyjnej ognisk padaczkowych. Pozytonowa emisja tomograficzna (PET) określa metabolizm mózgowy przy zastosowaniu znakowanych radioaktywnie substratów, takich jak tlen i glukoza. Badania metaboliczne umożliwiają opracowanie map aktywności metabolicznej mózgu, metabolizmu glukozy, zużycia tlenu, rozmieszczenia i ilości amin biogennych, kwasów tłuszczowych i białek. Są to metody obrazowania niezwykle przydatne w lokalizacji ogniska padaczkorodnego przed zabiegiem operacyjnym.
Napady utraty przytomności z drgawkami mogą być przejawem zarówno aktywności padaczkowej jaki i mieć przyczyny poza mózgowe. Należą do nich:
> silny ból,
> ciąża,
> stres,
> długotrwałe przebywanie w pozycji stojącej,
> spadek ciśnienia tętniczego krwi (np. po obfitym posiłku),
> odruch z zatoki szyjnej (np. po uderzeniu w szyje),
> niewydolność krążenia,
> zaburzenia rytmu serca,
> zbyt gwałtowne opróżnienie pęcherza moczowego u starszych mężczyzn,
> hipoglikemia,
> niedotlenienie,
> toksyczne uszkodzenie wątroby,
> niewydolność wielonarządowa.
Rozpoznanie różnicowe opiera się na dobrze zebranym wywiadzie i badaniach laboratoryjnych. Zapis EEG w trakcie omdlenia jest patologiczny, ale po odzyskaniu świadomości przez chorego wraca do stanu sprzed napadu – w przeciwieństwie do napadu padaczkowego. Szczególnej uwagi wymagają stany hipoglikemii, prowadzące do omdlenia. Przyczyną jest najczęściej nadmierna dawka insuliny, w bardzo rzadkich przypadkach wyspiak trzustki. Oprócz zblednięcia, senności i ziewania często występują zaburzenia osobowości i agresja. W przypadku podejrzenia hipoglikemii należy jak najszybciej podać glukozę, gdyż z chwilą wystąpienia utraty przytomności dołączają się drgawki padaczkowe.
Podstawowym i nadrzędnym celem leczenia padaczki jest pomoc choremu w przystosowaniu się do życia codziennego. Chodzi nie tylko o zmniejszenie częstotliwości napadów padaczkowych, ale przede wszystkim o ograniczenie toksyczno-niedotlenieniowego uszkodzenia mózgu. Wszystkie leki przeciwpadaczkowe działają w zasadzie w dwojaki sposób: podnoszą próg drgawkowy i ograniczają szerzenie się odogniskowych wyładowań na inne struktury mózgu. Zapobiegają w ten sposób wtórnemu, uogólnionemu wyładowaniu manifestującemu się uogólnionymi drgawkami toniczno-klonicznymi.
Wielkim postępem i ułatwieniem w leczeniu było wprowadzenie oceny stężenia leku w surowicy krwi. Badania te wykazały, że 50% osób ze słabo kontrolowanymi napadami nie bierze leków zgodnie z zaleceniami lekarza. Uzasadnienie i wartość leczenia monitorowanego padaczki wynika z ogromnej zmienności farmakokinetyki leków przeciwpadaczkowych. Dlatego też, kliniczny efekt leku bardziej koreluje z jego stężeniem w surowicy krwi, niż z dzienną dawką. Wybór optymalnego leku opiera się na dokładnym rozpoznaniu klinicznej postaci napadów padaczkowych. Potwierdzenie rozpoznania wymaga badań dodatkowych, z których elektroencefalografia, a zwłaszcza nowoczesne techniki długotrwałego monitorowania, stanowią cenne uzupełnienie. W ciągu ostatnich kilku lat na rynek polski zostało wprowadzonych wiele nowych leków przeciwpadaczkowych. Postęp w leczeniu padaczki jest wynikiem intensywnych badań naukowych, które pozwalają na dobranie odpowiednich składników leków o właściwościach przeciwpadaczkowych.
Mówiąc o kompleksowym leczeniu padaczki nie sposób pominąć metody EEG – biofeedback. Jest to unikalny sposób ulepszania plastyczności tkanki mózgowej, prowadzący nie tylko do znacznego ograniczenia ilości napadów padaczkowych, ale także do poprawy nastroju, samooceny, koncentracji, libido, snu, zdolności przyswajania informacji i pamięci. Z wielu badań wynika, że 65% chorych z padaczką osiąga remisję trwającą co najmniej 5 lat. Oczywiście, trzeba zdawać sobie sprawę z tego, że skuteczność leczenia zależy od postaci klinicznej padaczki, częstości występowania napadów, rozległości współistniejących uszkodzeń mózgu, wieku chorego i czasu trwania padaczki.
W celu osiągnięcia sukcesu terapeutycznego trzeba także przyjąć pewne reguły postępowania. Wybór leku przeciwpadaczkowego dla określonej postaci napadów padaczkowych nie jest łatwy. Kwas walproinowy i jego sole wydają się najbardziej skuteczne w padaczce idiopatycznej uogólnionej. W padaczce mioklonicznej okresu dojrzewania i napadach nieświadomości jest lekiem z wyboru. Fenytoina powinna być stosowana bardzo ostrożnie, ze względu na jej specyficzny nieliniowy metabolizm i częste objawy toksyczne. Wymaga ona monitorowania stężenia we krwi, co jest metodą kosztowną i niestety nie zawsze możliwą.
Zrozumiale więc, że w większości przypadków lekarz wybiera pomiędzy karbamazepiną a kwasem walproinowym i jego solami. Karbamazepiną jest lekiem o bardzo ograniczonym działaniu i może nawet pogarszać niektóre typy napadów, takie jak miokloniczna padaczka typu młodzieńczego. W przypadkach występowania pierwszych napadów uogólnionych toniczno-klonicznych o niejasnej przyczynie, występujących w nocy, bezpieczniejsze jest stosowanie kwasu walproinowego. Przy braku skuteczności tego leku wskazana jest ponowna weryfikacja rozpoznania formy napadu i korekcja leczenia. W przypadku braku skuteczności kwasu walproinowego w napadach uogólnionych niedrgawkowych (nieświadomości) wskazane jest dołączenie etosuksimidu, w przypadku zaś napadów częściowych i uogólnionych drgawkowych – karbamazepiny.
Bardzo istotnym problemem jest decyzja dotycząca odstawienia leków. Decyzja ta jest zależna od wielu czynników i musi być podejmowana dla każdego chorego indywidualnie. Podstawowym jednak kryterium jest 2 – 3-letni, w zależności od typu napadu, okres bez napadów. Czynnikami, które dodatkowo mogą wpłynąć na tę decyzję są:
> okres dziecięcy,
> napady pierwotne uogólnione,
> brak organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego,
> krótki czas trwania padaczki,
> prawidłowy zapis EEG.
Przyjmuje się, że u ok. 30% chorych z 2 – 3-letnią remisją napady powtórzą się po wycofaniu leków przeciwpadaczkowych i w większości wystąpią one podczas okresu odstawiania leków, albo w ciągu 6-12 miesięcy po odstawieniu. Warto podkreślić, że częstość wystąpienia ponownego napadu po odstawieniu leków u dzieci wynosi ok. 20%, podczas gdy u dorosłych 40%.
Postępowanie lecznicze musi zależeć od indywidualnego postępu choroby. W każdym przypadku należy starannie rozważyć ryzyko dotychczasowej terapii, jej skuteczność, dawkę i rodzaj leku przeciwpadaczkowego. Należy rozważyć, czy możliwa lub konieczna jest zmiana stosowanego leku na lek mniej toksyczny, biorąc pod uwagę zaawansowanie ciąży. Poza prawidłowym leczeniem farmakologicznym, niezwykle istotne jest poinformowanie pacjentki o konieczności prowadzenia właściwego trybu życia. Wskazanie ewentualnych zmian przyzwyczajeń oraz unikania sytuacji i czynników prowokujących napady, takich jak:
> bezsenna noc,
> długotrwałe oglądanie telewizji,
> praca przy komputerze.
Ocenia się, że 5-10% padaczek opornych na leczenie farmakologiczne wymaga postępowania neurochirurgicznego. Celem leczenia jest zmniejszenie częstości napadów padaczkowych oraz zmiana ich charakteru na mniej uciążliwe dla chorego. Nie można zakładać, że leczenie operacyjne uwolni całkowicie chorego od napadów padaczkowych. Przeciwwskazaniem do leczenia neurochirurgicznego są współistniejące ostre zaburzenia psychiczne oraz postępujące choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego. Techniki neurochirurgicznego leczenia padaczki:
> lobektomia skroniowa lub resekcje pozaskroniowe – stosowane głównie w napadach częściowych,
> wycięcie jednej półkuli mózgu (hemisphaerectomia) – stosowana w przypadku niedowładu połowiczego (porażenie mózgowe) i w ciężkich klinicznie napadach,
> przecięcie ciała modzelowatego (callosotomia) – stosowane w napadach częściowych, uogólniających się, tonicznych.
Zapobieganie padaczce można rozpatrywać w trzech aspektach:
Pierwotny – dotyczący przyczyn rozwoju padaczki. Głównymi kierunkami zapobiegania są tu poradnictwo genetyczne, opieka nad ciężarną i dzieckiem oraz zapobieganie urazom głowy. Ryzyko wystąpienia padaczki u dziecka w przypadku, gdy ojciec ma padaczkę, wynosi 1,7%, w przypadku – matki 3%.
Wtórny – odnosi się do procesu dojrzewania ogniska. W codziennej praktyce podejmowane są próby zapobiegawczego podawania leków przeciwpadaczkowych w przypadku poważniejszych urazów głowy z uszkodzeniem mózgu oraz drgawek gorączkowych. Oba czynniki zwiększają ryzyko wystąpienia padaczki, przy czym ryzyko to w przypadku drgawek gorączkowych jest najwyżej kilkunastokrotne, natomiast po najcięższych urazach głowy może być ono kilkadziesiąt i więcej razy większe niż dla ogólnej populacji.
Aspekt trzeci – zapobieganie skutkom istniejących już napadów padaczkowych. Zagadnienie to opiera się na omówionym rozpoznaniu typu napadu i stosowanym leczeniu. Tylko prawidłowe rozpoznanie rodzaju padaczki i właściwe dobranie leku przeciwpadaczkowego jest gwarantem ograniczenia napadów padaczkowych i toksycznego uszkodzenia mózgu.
