Rola magnezu w neurologii od wielu lat jest coraz lepiej poznana. Wiemy, że magnez jest nie tylko stabilizatorem błon komórkowych, ale także ma ogromny wpływ na integrację pomiędzy organellami komórkowymi.
Magnez stanowi aktywator wielu enzymów obecnych w ludzkim organizmie, przez co uczestniczy w przebiegu wielu szlaków metabolicznych związanych z przemianą białek, kwasów nukleinowych, lipidów i węglowodanów. Jest też istotny w procesach transportu elektrolitów przez błony komórkowe. Jednym z głównych działań magnezu jest udział w gospodarce energetycznej organizmu człowieka poprzez aktywację enzymów odpowiedzialnych za tworzenie, magazynowanie i zużytkowywanie związków wysokoenergetycznych (na przykład ATP). Fakt ten jest powszechnie znany i stosowany przez naukowców badających rolę magnezu w patofizjologii różnych chorób.
W ostatnich czasach ogromnym zainteresowaniem cieszy się rola niedoboru magnezu w chorobach neurologicznych. Najczęstszym skutkiem niedoboru magnezu w tkankach są zespoły nadpobudliwości nerwowo-mięśniowej. Stabilizująca rola magnezu jest wykorzystywana w leczeniu wspomagającym zespołów napadowych, zespołów ruchów mimowolnych, nerwic, zaburzeń lękowych i lękowo-depresyjnych. Tonizujaco-rozluźniajacy efekt mięśniowy magnezu ma wykorzystanie w leczeniu uzupełniającym chorób o zwiększonej spastyczności np. SM, SLA, paraparezy spastyczne, stany po urazach mózgu i rdzenia kręgowego. Pokuszono się nawet o zbadanie roli magnezu w procesie starzenia się mózgu, zaburzeniach poznawczych czy chorobie Alzheimera.
W praktyce ambulatoryjnej neurolog najczęściej spotyka się z zaburzeniami wynikającymi z pierwotnego niedoboru magnezu komórkowego pod postacią utajonej tężyczki.
Wprowadzenie
W praktyce lekarskiej rola magnezu sprowadza się do dwóch zasadniczych stanów: niedobór tego pierwiastka lub znacznie rzadszego wręcz kazuistycznego jego nadmiaru.
Rozpoczęcie nowoczesnych badań nad skutkami niedoboru magnezu wiąże się z udowodnieniem jego fizjologicznego znaczenia u zwierząt. W latach trzydziestych XX wieku badano szczury i niedobór magnezu spowodowany niedożywieniem. Badania te pozwoliły na odkrycie wielu fizjologicznych właściwości magnezu mających znaczenie w funkcjonowaniu układu nerwowego, hormonalnego, rozrodczego. Wówczas pierwszy raz wysunięto hipotezę o odwracalności zaburzeń niedoborowych po doustnym podaniu pierwiastka.
Dystrybucja magnezu w organizmie człowieka
W ludzkim ciele o wadze 70 kg znajduje się około 24 g magnezu (wartość ta waha się od 20 g do 35 g, w zależności od źródła). Około 60% tej ilości mieści się w kościach, 29% w mięśniach, 10% w innych tkankach miękkich i tylko 1% w płynach wewnątrzkomórkowych. W organizmach osób starszych (powyżej 60 lat) zawartość magnezu zmniejsza się do 60-80% zawartości w tkankach dzieci.
Najwyższa zawartość magnezu obejmuje tkanki o największej intensywności metabolizmu procesów, takie jak mózg, mięśnie (około 9,5 mmola / kg), serce (około 16,5 mmol / kg), wątroba i niestety też tkanka nowotworowa (około 8 mmol / kg). Erytrocyty zawierają trzy razy więcej magnezu, (2,4-2,9 mmol / l) niż osocze (0,8-1,6 mmol / l). Większość procesów fizjologicznych magnezowo-zależnych jest uwarunkowanych obecnością formy zjonizowanej pierwiastka wewnątrzkomórkowo.
Ze względu na wysokie właściwości homeostatyczne osocza magnez i inne pierwiastki występują w nim w stałym, prawie niezmiennym stężeniu, są ponadto związane z białkami osoczowymi i innymi związkami chemicznymi co determinuje ich poziom, tak więc oznaczanie poziomu magnezu w osoczu jest bardzo mało wiarygodne. Stany chorobowe w organizmie człowieka w niewielkim stopniu wpływają na poziomy pierwiastków w osoczu natomiast w dużym stopniu zaburzają homeostazę pierwiastków zjonizowanych wewnątrzkomórkowo. Oznaczanie pierwiastków zjonizowanych w komórkach np. erytrocytach ma znamiennie wyższa wartość diagnostyczną w porównaniu do oznaczeń osoczowych.
Wchłanianie jonów magnezu występuje głównie w jelicie czczym i jelicie krętym gdzie panuje kwaśne środowisko. Wchłanianie odbywa się dwuetapowo:
• na drodze transportu biernego, opartego na zjawisku gradientu elektrochemicznego;
• dyfuzji ułatwionej za pomocą białka nośnikowego TRPM6 (transient receptor potential melastatin) zlokalizowanego w komórkach nabłonka jelit.
Absorpcja magnezu zachodzi równolegle do absorpcji wody. Proces ten jest sprawniejszy gdy czas jego trwania jest dłuższy. Stopień absorpcji jest bezpośrednio zależny od stopnia jonizacji pierwiastka, zrównoważenia diety oraz homeostazy hormonalnej. Wchłanialność magnezu jest szybsza w środowisku kwaśnym, przy diecie bogatej w białka zwierzęce, tłuszcze nienasycone, witaminę B6, sód, laktozę, witaminę D, przy prawidłowym wydzielaniu insuliny i parathormonu do krwi. Z kolei absorpcja magnezu jest hamowana przez: alkalizację środowiska, niektóre białka, niektóre tłuszcze, nasycone kwasy tłuszczowe tworzące z magnezem związki nierozpuszczalne, włókna pokarmowe, kwas fitynowy zawarty w zbożach, kwas szczawiowy występujący w wielu roślinach (rabarbar, szpinak, szczaw), nadmiar wapnia (stąd równoczesne produkty mleczne), alkohol, fluorki i fosforany. Należy pamiętać, że również niektóre leki hamują wchłanialność magnezu.
Generalnie magnez jest pierwiastkiem trudno wchłanialnym. Wyliczono, że tylko około 30% magnezu spożywanego przez człowieka dobowo się wchłania (z czego 10% w mechanizmie dyfuzji biernej). Reszta pozostaje wydalona różnymi drogami. Wszelkiego rodzaju choroby jelit od rozrostowych do autoimmunologicznych maja bezpośredni wpływ na ten proces.
Stabilność poziomu magnezu w tkankach warunkuje nie tylko sprawne i niezaburzone wchłanianie jelitowe, ale też prawidłowe wchłanianie zwrotne pierwiastka we wstępującej części nefronu.
Magazynowanie
Magnez jest jonem głównie wewnątrzkomórkowym. Ponad połowa magnezu znajduje się w kościach, około jedna czwarta jest w mięśniach, a około jedna czwarta jest rozmieszczona w całym organizmie, głównie w układzie nerwowym i organach o wysokiej aktywności metabolicznej, takich jak wątroba, przewód pokarmowy, nerki, gruczoły dokrewne. Rezerwa magnezowa jest zlokalizowana prawdopodobnie przede wszystkim w kościach.
W chwili obecnej mamy jednak niewielką wiedzę na temat mechanizmów transportu magnezu do komórki i utrzymania zwiększonego stężenia tego pierwiastka wewnątrzkomórkowo. Wiemy natomiast że wchłanialność magnezu jest w dużej mierze zasługą ułatwionej dyfuzji i zależy od wielu procesów metaboliczno-hormonalnych organizmu.
Wiadome jest, że witaminy B6 i D oraz insulina są w stanie zwiększyć zawartość magnezu wewnątrzkomórkowego, gdzie adrenalina czy kortyzol działają zupełnie odwrotnie.
Głównym narządem eliminującym magnez z naszego organizmu są nerki. Niewielkie ilości tego pierwiastka wydalane są również przez jelita a także z potem. Za prawidłowe stężenie magnezu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej odpowiedzialne są nerki. Niedobór w osoczu ponad 90% jonów magnezowych ulega resorpcji zwrotnej, głównie w ramieniu wstępującym pętli Henlego nefronu.
Czynniki zwiększające wchłanianie zwrotne jonów magnezowych w nerkach to: hipokalcemia, hipomagnezemia, parathormon, zasadowica metaboliczna, hipowolemia, insulina.
Zwiększone wydalanie występuje przy hipermagnezemii, hiperkalcemii, kwasicy ketonowej, nadczynności przytarczyc, przedawkowaniu witaminy D, alkoholizmie, stosowaniu niektórych leków odwadniających z grupy diuretyków tiazydowych i pętlowych. Całkowita homeostaza magnezu w organizmie zależy od równowagi pomiędzy wchłanianiem w jelitach, stężeniem w komórkach, depozytem w kościach i wydalaniem przez nerki. Niezabsorbowany magnez wydalany jest z kałem, niewielkie ilości z mlekiem matki.
Nadmierną utratę magnezu z moczem i jego wtórny niedobór komórkowy obserwuje się nierzadko w przewlekłych zapaleniach nerek, często w zespołach nerczycowych (ucieczka magnezu związanego z albuminą), we wrodzonych i nabytych tubulopatiach oraz u chorych z niewydolnością nerek w fazie wielomoczu. Skąpomocz kojarzy się na ogół z hipermagnezemią i stanowi tym samym przeciwwskazanie do stosowania preparatów magnezowych.
Niedobór magnezu stwierdza się w cukrzycy, zwłaszcza w okresie niewyrównania z wielomoczem i kwasicą, w nadczynności tarczycy i przytarczyc, w pierwotnym i wtórnym hiperaldosteronizmie. Do nadmiernej utraty magnezu drogą nerkową prowadzi terapia niektórymi antybiotykami i sterydami. Hipermagnezuria jest niekorzystnym objawem ubocznym przy stosowaniu leków moczopędnych typu pętlowego, tiazydów i leków osmotycznych.
Stres natury zarówno psychicznej jak i fizycznej, zwłaszcza długo działający, jest sytuacją szczególnego zagrożenia dla gospodarki magnezowej. Zwiększona pod wpływem działania stresorów sekrecja katecholamin, glikokortykoidów i hormonów tarczycy powoduje hipermagnezurię a niewyrównana utrata wiedzie do deficytu magnezowego, a w tych warunkach nasilają się alarmowe reakcje stresowe.
Główną rolą magnezu w komórce jest aktywacja ponad 300 reakcji enzymatycznych oraz wpływ na tworzenie wiązań wysokoenergetycznych ATP poprzez aktywację cyklazy adenylowej. Magnez pełni również rolę wielkiego stabilizatora stabilizując nie tylko błony komórkowe, ale też strukturę organelli komórkowych jak rybosomy, kwasy nukleinowe, zmniejszając przepuszczalność błon komórkowych.
Jest kofaktorem enzymów biorących udział w przemianach białek, węglowodanów i tłuszczów.
Magnez ma ogromny wpływ na stabilność pracy mitochondriów komórkowych, w których procesy fosforylacji i utleniania przebiegają z jednoczesną wysoką wydajnością. Niedobór magnezu doprowadza do obrzęku tych struktur i rozprzężenia reakcji fosforylacji i utleniania komórkowego. Dochodzi do sytuacji gdzie oddychanie komórkowe jest przyspieszane, podczas gdy reakcja fosforylacji ulega spowolnieniu. Spadek wytwarzania wysokoenergetycznych wiązań skutkuje zaburzoną pracą organu.
Ponad połowa magnezu zawartego w jądrze komórkowym jest ściśle związana z kwasami nukleinowymi. Jon magnezu jest niezbędny nie tylko w procesie naprawy DNA, ale także w procesie stabilizacji cząstek RNA, a także replikacji t-RNA.
Wpływ magnezu na układ nerwowy
Od wielu lat wiadomo, że magnez jest jonem stabilizującym błony neuronów, przez co zmniejsza pobudliwość komórek nerwowych. Fakt ten jest wykorzystywany w leczeniu wspomagającym wielu neurologicznych schorzeń.
Do najczęstszych chorób neurologicznych związanych z deficytem magnezu komórkowego należą:
1. Tężyczka utajona
2. Nadpobudliwość psychoruchowa z deficytem uwagi
3. Bóle migrenowe głowy
4. Bóle głowy związane z napięciem emocjonalnym
5. Utraty przytomności
6. Zespoły lękowo-depresyjne.
Istnieje również wiele patologii neurologicznych niezwiązanych bezpośrednio z niedoborem magnezu komórkowego, ale pogłębiających się w wyniku tego deficytu.
Są to: choroba tików i ruchów mimowolnych, zaburzenia miokloniczne, dystoniczne, zaburzenia dyskinetyczne, zaburzenia poznawcze, padaczka i inne zaburzenia napadowe, choroby przebiegające ze wzmożonym napięciem mięśniowym, choroby neuronu obwodowego, neurologiczna postać boreliozy. W tych stanach chorobowych magnez ma leczenie uzupełniające.
Tężyczka to stan nadpobudliwości nerwowo-mięśniowej dotykający przede wszystkim ludzi młodych z niewielką przewaga kobiet. Występują dwa typy choroby: tężyczka hipokalcemiczna (zwykle u pacjentów po tyreoidektomii, w przebiegu pooperacyjnej niedoczynności przytarczyc) występuje stosunkowo rzadko i tężyczka utajona – normokalcemiczna wynikająca z komórkowego niedoboru magnezu i zwiększonego napędu oddechowego występująca znacznie częściej. Tężyczka utajona (spazmophilia) pomimo tego, że jest dość powszechna, rzadko jest rozpoznawana. Ponieważ nie ma objawów, które mogłyby być patognomoniczne i jednoznacznie weryfikować rozpoznanie.
Objawy tężyczkowe umownie można podzielić na objawy napadowe i objawy międzynapadowe. Tężyczka utajona (spazmophilia) zazwyczaj wykrywana przypadkowo u pozornie zdrowych osób lub podających skargi na bardzo nietypowe objawy z różnych narządów i układów.
Objawy mogące sugerować istnienie tężyczki utajonej dzielą się na:
centralne (wzmożone napięcie nerwowe, napadowe zasłabnięcia, bezsenność, obniżenie nastroju, męczliwość),
obwodowe (skurcze mięśni, drętwienia i mrowienia kończyn, parestezje),
wegetatywne (bóle w okolicy przedsercowej, kołatania serca, opasujące bóle w klatce piersiowej i jamie brzusznej, wzdęcia, kolki, zaburzenia naczynioruchowe w obrębie kończyn),
neurologiczne (objaw Chwostka, objaw Trousseau, wygórowane odruchy ścięgniste),
elektrofizjologiczne (obraz spontanicznych wyładowań wieloiglicowych potencjałów).
Najczulszym testem wykazującym obecność nadpobudliwości nerwowo-mięśniowej, a tym samym tężyczki jest badanie elektromiograficzne – próba tężyczkowa (próba ischemiczna).
Każdy pacjent, u którego na podstawie badań elektromiograficznych stwierdzono obecność objawów nadpobudliwości nerwowo-mięśniowej, powinien wykonać zestaw szczegółowych badań morfologicznych i biochemicznych, umożliwiających identyfikację rodzaju patologii. U pacjentów z utajoną tężyczką typowe nieprawidłowości laboratoryjne mogą dotyczyć jedynie poziomu magnezu w surowicy i (lub) erytrocytach (obniżonych) oraz w krwioobiegu (alkaloza oddechowa). Diagnostykę tężyczki utajonej zawsze warto uzupełnić o szereg dodatkowych badań: elektrokardiogram, elektroencefalogram, echokardiogram.
Leczenie utajonej tężyczki polega głównie na suplementacji magnezu i właściwej terapii psychologicznej. Dziennym zapotrzebowaniem na magnez dla dorosłych w dawce 5 mg / kg masy ciała. Korzystne jest stosowanie preparatów dobrze wchłanialnych o dobrej biodostępności w połączeniu z kofaktorem jakim jest z witamina B6. Dobierając preparat suplementacyjny należy pamiętać, że dużo lepiej wchłanialne są sole organiczne np. cytryniany czy mleczany niż tlenki czy węglany magnezu. Włączając terapię dla pacjenta z spazmofilię, nie należy zapominać o normalizacji poziomu witaminy D3, która jest gwarantem magnezu przyswajalności tkankowej pierwiastka.
Rodzaj preparatu i dawkę należy dostosować indywidualnie do wymagań i stanu pacjenta. Warto jednak pamiętać, że preparaty magnezowe podawane pacjentowi w prawidłowych dawkach mogą powodować efekt przeczyszczający, który zwykle znika po kilku dniach stosowania. Jeśli efekt zostanie przedłużony, istnieje potrzeba zmiany preparatu magnezowego na inny.
Z biegiem czasu rośnie wiedza na temat leczenia tężyczki utajonej. Używana do niedawna bardzo powszechnie grupa leków beznzodiazepinowych wydaje się być skuteczna jedynie jako leki interwencyjne w nagłych wypadkach np. w napadach lęku panicznego. Coraz częściej sięgamy po leki z grupy SSRI dużo bardziej bezpieczne i selektywne. Leczenie utajonej tężyczki jest procesem złożonym i wielodyscyplinarnym. Zawsze powinien to robić lekarz, który ma doświadczenie w tej dziedzinie, posiłkując się pomocą specjalistów z innych dziedzin medycyny w zależności od stanu chorego.
Należy wiedzieć, że chociaż preparaty magnezu są tak popularne i konieczne w leczeniu tężyczki utajonej, w niektórych stanach mogą być niebezpieczne dla pacjenta (miastenia gravis, blok przedsionkowo-komorowy, skrajna niewydolność nerek).
Wlewy z 20% MgSO4 używa się zawsze w rozcieńczeniu i zawsze pod nadzorem lekarza. Jeżeli pacjent nie ma problemów z tolerancją węglowodanów lepiej podawać siarczan magnezu w 5% glukozie 500ml niż 0,9% NaCl 500ml dożylnie.
Niektórzy autorzy twierdzą, że u pacjentów z nadmierną hiperwentylacją wymagana jest nauka prawidłowego oddychania poza farmakoterapią.
Patogeneza migreny jest nadal niejasna. Istnieje kilka teorii na temat mechanizmu powstawania migreny, ale żadna z nich nie jest przyjęta jako jedyny pewnik.
Prawdopodobnie migrena jest związana z wrodzoną predyspozycją do zwiększonej reaktywności naczyniowo-ruchowej naczyń oponowych, które nadmiernie rozszerzone wywołują napad bólu. Pewne role przypisuje się też zbyt dużemu pobudzeniu nerwu trójdzielnego oraz niedoborowi serotoniny w układzie nerwowym. Wiedza na temat możliwego patomechanizmu migreny pozwala nam na właściwy wybór skutecznego leczenia migreny, a tym samym uzyskania lepszego efektu terapeutycznego.
Analiza teorii powstawania migreny i wpływu hipomagnezemii na organizm ludzki pokazuje, że niedobór magnezu może odgrywać ważną patogenetyczną rolę w bólach głowy, szczególnie w migrenie. Niski poziom magnezu może zakłócać procesy regulujące napięcie mięśni tętnic mózgowych. Rolą magnezu jest również regulowanie poziomu tlenku azotu w komórkach. Wytwarzany przez śródbłonkowy tlenek azotu jest wydalany z mięśni gładkich, co powoduje powstawanie cGMP, który z kolei bierze udział w rozluźnieniu mięśniówki naczyniowej. Hipomagnezemia hamuje uwalnianie tlenku azotu z komórek śródbłonka, który z kolei odpowiada za upośledzone rozszerzenie naczyń zależne od śródbłonka i powoduje nadmierną odpowiedź skurczową. Obniżenie poziomu magnezu zmniejsza również relaksujący wpływ prostacykliny na mięsień gładki naczyń. Ważną rolą magnezu jest również zmniejszanie powstawania zapalnych eikozanoidów (w tym prostacykliny i tromboksanu).
Magnez działa również jako antykoagulant poprzez upośledzenie produkcji silnego agonisty funkcji płytek, jakim jest tromboksan A2.
Utrata przytomności są stanami o bardzo bogatej etiologii. Przyczynami, które mogą powodować utratę przytomności i inne zaburzenia napadowe są: zaburzenia czynności serca (zaburzenia rytmu i przewodzenia), zaburzenia neurogenne (padaczka) oraz zaburzenia elektrolitowe (hipomagnezemia, hipo i hiperkalemia, hipokacemia), zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica i zasadowica – oddechowa i metaboliczna).
Zaawansowana hipomagnezemia jest przyczyną nadpobudliwości neuronów ośrodkowego układu nerwowego, których niekontrolowana aktywacja powoduje powstawanie ognisk padaczkowych będących źródłem napadowości.
Wykazano, że dodatek dobrze przyswajalnego preparatu magnezu oraz witaminy B6 stabilizuje błonę komórkową neuronu, zmniejszając liczbę napadów. Hipomagnezemia może być również przyczyną zaburzeń rytmu serca i zasadowicy oddechowej, w konsekwencji może prowadzić do utraty przytomności. Należy podkreślić, że stosowanie leków przeciwdrgawkowych wpływa pozytywnie na stabilizację poziomu magnezu wewnątrzkomórkowego.
Niedobór magnezu w organizmie powoduje najczęściej objawy lękowo-depresyjne i napady leku panicznego. Duże zainteresowanie nadal budzi związek hipomagnezemii z etiologią i postępowaniem w zaburzeniach dwubiegunowych afektywnych. Wykazano pozytywny wpływ magnezu na objawy depresji u chorych, u których występował jego niski poziom w erytrocytach. Potwierdzony efekt przeciwdepresyjny i przeciwlękowy soli magnezu wiązany jest z działaniem antagonistycznym na receptory NMDA przez hamowanie na nie wpływu glutaminianów. Badany jest także związek magnezu z regulacją aktywności receptorów GABA w mechanizmie działania przeciwdepresyjnego oraz białkowego transportu glikoproteiny P w etiologii choroby afektywnej dwubiegunowej. Jest to oczywiście też związane z niedoborem serotoniny w szczelinie presynaptycznej, której prawidłowa ilość zależy od prawidłowego stężenia magnezu w neuronie. Zdarza się, że pacjenci przez wiele lat są leczeni antydepresantem bez suplementów niedoboru magnezu bez żadnego efektu terapeutycznego. Wiadomo, że leki przeciwdepresyjne mogą wpływać na utratę magnezu w moczu, dlatego konieczne jest uzupełnienie tego pierwiastka w trakcie takiego leczenia. Stres, lęk i ataki paniki aktywują uwalnianie hormonów kory nadnerczy i rdzenia, takich jak adrenalina, noradrenalina i kortyzol, co z kolei przyspiesza utratę magnezu w moczu. Nazywa się to błędnym kołem. Z jednej strony niedobór magnezu powoduje objawy leku, panikę i depresję, a z drugiej strony objawy te inicjują kaskadę reakcji prowadzących do pogłębienia tego niedoboru. Oczywiście, leczenie przeciwdepresyjne nie jest w stanie złamać błędnego koła.
Wykazano również powiązanie pomiędzy długotrwałym stosowaniem preparatów magnezu a ustępowaniem objawów zespołu przewlekłego zmęczenia.
Kilkuletnie obserwacje kliniczne wykazały, że regularne przyjmowanie magnezu zmniejsza ryzyko wystąpienia udaru mózgu, co związane jest z wpływem na receptory NMDA, działaniem antyagregacyjnym, zmniejszaniem napięcia mięśniowego tętnic mózgu oraz hamowaniem powstawania czynników prozapalnych.
W badaniach biochemicznych mózgu u chorych na chorobę Alzeimera również stwierdzono obniżony poziom magnezu w hipokampie. Prowadzone obserwacje nad skutecznością suplementacji magnezu w tych zaburzeniach dają obiecujące wyniki. Ponadto sugerowane jest, że magnez uczestniczy w powstawaniu serotoniny, dopaminy i kwasu γ-aminomasłowego, hamuje uwalnianie neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym oraz podwyższa próg pobudliwości działając przeciwdrgawkowo .
Istnieje również wiele patologii neurologicznych niezwiązanych bezpośrednio z deficytem magnezu ale pogłębiających się w wyniku tego deficytu. Takie choroby obejmują tiki i mimowolne ruchy, zaburzenia miokloniczne, dystonię, zaburzenia dyskinetyczne, zespół RLS, choroby otępienne, zwyrodnieniową chorobę mózgu (otępienie z chorobą Parkinsona), łagodne upośledzenie poznawcze, epilepsję, wrodzoną i późną, spastyczne w różnych zmianach neurologicznych, zespoły uszkodzeń neuronu obwodowego, polineuropatie, choroby z Lyme (neuroborelioza). W tych stanach chorobowych magnez ma leczenie uzupełniające.
Z powyższych chorób na szczególną uwagę zasługuje neuroborelioza (choroby z Lyme). Patogen odpowiedzialny za powodowanie tej choroby jest wewnątrzkomórkową bakterią, która dla przetrwania i dystrybucji materiału genetycznego potrzebuje tylko magnezu. Pacjenci, u których rozwinęła się tak zwana borelioza, cierpią na ogromne niedobory magnezu w postaci dużego napięcia mięśni, zwłaszcza szyi i łydek, skurczów mięśni, skurczu mięśni, drętwienia, mrowienia, bólu mięśni. Charakterystyczną cechą tej choroby, również zależną od poziomu magnezu komórkowego, jest bardzo niska tolerancja wysiłku fizycznego i alkoholu. Duża liczba różnych objawów choroby jest często niewłaściwie traktowana jako nerwica lub hipochondria i leczona psychiatrycznie. W leczeniu choroby z Lyme (neuroborelioza) niezbędna jest suplementacja magnezem i witaminą D3. Nasze doświadczenie pokazuje, że dodanie dobrze przyswajanego preparatu magnezu w dawce 350-400 mg dziennie poprawia samopoczucie pacjenta podczas leczenia antybiotykami.
Dobrze poznany jest związek magnezu z gospodarką hormonalną. Badania wykazały, że wpływa on na syntezę insuliny, magazynowanie katecholamin i uwalnianie parathormonu. Hipomagnezemia hamuje syntezę i uwalnianie parathormonu, pośrednio prowadząc do niedoboru witaminy D3 i hipokalcemii, tym samym odgrywa istotną rolę w rozwoju i mineralizacji kości. Ponadto wiele badań pokazuje, że jon magnezu odgrywa istotną rolę w powstawaniu zaburzeń metabolicznych, zmniejszając ryzyko rozwoju zespołu metabolicznego. Na pewno wiadome jest, że niedobór magnezu może uczestniczyć w powstawaniu insulinooporności i sprzyjać upośledzeniu tolerancji glukozy. Z kolei insulinooporność czy cukrzyca powodują zmniejszoną wchłanialność jonu magnezu do tkanek oraz zwiększone jego wydalanie nerkowe. Obserwuje się również korzystny wpływ magnezu na reakcje alergiczno-immunologiczne, jako że pierwiastek ten aktywuje dopełniacz, pobudza fagocytozę, aktywuje komórki żerne i zmniejsza powstawanie czynników prozapalnych. Nie dobór magnezu zwiększ produkcję prostacyklin, tromboksanu podnosi poziom CRP i prowadzi do reakcji alergicznych skórnych z IV typem nadwrażliwości (alergia kontaktowa).
Zbadano korzystny wpływ jonów Mg2+ na układ moczowo-płciowy. Stwierdzono, że niski poziom magnezu sprzyja tworzeniu się złogów u chorych z kamicą nerkową. Ponadto opisywano nefroprotekcyjne działanie magnezu u chorych leczonych cisplatyną z powodu raka jajnika, którym dożylny wlew siarczanu magnezu podawano przed każdym kursem chemioterapii. Wykazano, że pierwiastek ten uczestniczy w regulacji gospodarki potasowej, gdyż hipomagnezemia powoduje przemieszczanie jonów potasu z komórek do przestrzeni pozakomórkowej i moczu. Wykazano również pozytywny wpływ magnezu na rozrodczość, gdyż pierwiastek ten działa tokolitycznie na mięsień macicy i protekcyjnie w produkcji plemników.
