BORELIOZA

Borelioza

Neurologiczne aspekty boreliozy,objawy i leczenie.

Borelioza (choroba z Lyme) jest wieloukładową chorobą spowodowaną zakażeniem krętkiem Borrelia burgdorferi przenoszonym przez kleszcze i larwy kleszczy. Początek występowania w Polsce szacuje się na wczesne lata osiemdziesiąte, chociaż na świecie już wczesniej opisywano przypadki tej choroby. Na przestrzeni lat informacje dotyczące objawów choroby, diagnostyki oraz leczenia zmieniały się. Obecnie wiadomo, że choroba z Lyme jest chorobą podstępną, bogato lub skąpoobjawową, trudną do zdiagnozowania dostępnymi na rynku testami, wymagającą leczenia antybiotykami.

Pod względem klinicznym choroba charakteryzuje się przebiegiem fazowym i nawrotowym, jednak przebieg ten może u jednych pacjentów być agresywny i wyniszczający, a u innych przez wiele lat niemy klinicznie czy łagodny.

Bogata symptomatologia choroby powoduje często fałszywe rozpoznania: stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, neuropatia ruchowa z blokiem przewodzenia, przewlekła neuropatia czuciowo-ruchowa demielinizacyjna, miopatie czy zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej (miastenia, zespół miasteniczny), zaburzenia lękowo-depresyjne. Należy podkreślić, że istnieją wiarygne doniesienia na temat możliwości przeniesienia choroby na płód oraz istotnego wpływu na częstość poronień oraz trudności w zajściu w ciążę. Wszelkie podziały postaci choroby z Lyme są obecnie raczej umowne bowiem zarówno przebieg choroby jak i występowanie objawów klinicznych jest nie do końca przewidywalny. Borelioza to choroba, która występuje u obu płci w podobnej częstości a zakażenie jest najbardziej prawdopodobne od wiosny do jesieni. Ilość zachorowań na boreliozę w Polsce z każdym rokiem rośnie, także nasz kraj można już zaliczyć do terenów endemicznych występowania tej choroby.

To właśnie ze względu na tak dużą zachorowalność ważne jest aby znać objawy boreliozy i potrafić rozpoznać tę chorobę. Objawy kliniczne boreliozy pozwalają na wyróżnienie postaci wczesnej (zlokalizowanej i rozsianej) oraz postaci późnej. Dr Burrascano wyróżnia natomiast postać przewlekłą boreliozy co opira się na zdefiniowanych kryteriach: choroba jest obecna przynajmniej rok, potwierdza się obecność przewlekłych objawów neurologicznych i reumatologicznych, infekcja jest aktywna pomimo antybiotykoterapii.

Borelioza – postać wczesna to rumień wędrujący (erythema migrans-EM).  To jedyna postać choroby gdzie diagnostyka immunoserologiczna jest zbędna a rozpoznanie opiera się wyłącznie na objawach klinicznych. Rumień wędrujący pojawia się kilka tygodni po ukąszeniu kleszcza-zwykle ok. 3 tygodni, ale istnieją postacie gdzie rumień pojawia się po miesiącu i utrzymuje się do 3 miesięcy. Rumień wędrujący to zmiana skórna ostro ograniczona z przejaśnieniem w części centralnej. Istnieją też rumienie bez tego przejaśnienia szybko powiększające się. Postać rumienia wędrującego wymaga włączenia leczenia mając na uwadze kryterium czasu wystąpienia, wyglądu zmiany oraz dodatniego wywiadu w kierunku ugryzienia kleszcza.

Kolejną postacią  wczesną zakażenia krętkiem borrelii jest borelial lymfocytoma. Postać ta pojawia się rzadko i ujawnia się jako sinoczerwony guzek w miejcu ugryziena kleszcza. Postać ta jest dużo częstsza u dzieci i moze ustąpić samoistnie. Kolejna postacią zakażenia krętkiem borrelia jest zanikowe zapalenie skóry kończyn. rozpoznanie tej postaci wymaga dodatnich testów laboratoryjnych i potwierdzenia laboratoryjnego. Czerwonosine zmiany obrzękowe wtórnie zanikowe pojawiają się wiele lat po zakażeniu. najczęściej spotyka się je w dystalnych częściach kończyn dolnych. Często zmianom tym towarzyszy przewlekły ból neuropatyczny. Ważną w rozpoznaniu boreliozy postacią jest zapalenie stawów.

Występujące w różnych postaciach w zależności od zaawansowania zmian destrukcyjnych w stawach objawia się wędrującymi bólami stawowo-mięśniowymi, kostnymi z okresami nasilenia i remisji do zapalenia stawów zwykle asymetrycznego nawracającego lub przewlekłego. W chorobie z Lyme zapalenie stawów pozbawione jest wszelkiej swoistości ale ważne wydaje się rozmieszczenie zmian zapalnych. Borelioza sugeruje zajęcie dużych stawów (w odróżnieniu od RZS), szczególnie stawów kolanowych , biodrowych, barkowych, rzadziej stawów skokowych, łokciowych, nadgarstkowych. Procesy zapalne toczące się w stawach prowadzą do wzmożonej aktywności wysiękowo-obrzękowej co powoduje znacznie częstsze występowanie w tej chorobie zespołów z ucisku nerwów  (zespołów z uwiężnięcia nerwów obwodowych). Dość powszechne w boreliozie jest występowanie zespołu cieśni nadgarstka, zespołu rowka łokciowego, czy zespołu cieśni stępu.

Coraz częściej występującymi objawami w przebiegu boreliozy z Lyme są różnego rodzaju endokrynopatie. Silne pobudzenie układu immunologicznego oraz spaczony tropizm produkowanych przeciwciał powoduje reakcje z tytułu autoagresjii mogące objawiać się niedoczynnością tarczycy , kory nadnerczy czy jajników.

Zapalenie mięśnia sercowego, zwłaszcza u młodej uprzednio zdrowej osoby zawsze powinno nasuwać podejrzenie – borelioza. W przebiegu tego schorzenia najczęściej obserwuje się zaburzenia rytmu serca pod postacią nadmiernej ilości pobudzeń nadkomorowych oraz zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego pod postacią bloku przewodzenia. Nierzadko zdarzają się zespoły dodatkowej drogi przewodzenia wymagające ablacji .Zaburzenia krążeniowe mogą wystąpić zarówno we wczesnej rozsianej postaci choroby jak i po kilku miesiącach od zainfekowania. Ocenia się,że 6-10% pacjentów zainfekowanych krętkiem borrelii rozwinie dysfunkcje pracy mięśnia sercowego. Droga zakażenia jest zarówno krwiopochodna jak i chłonna, istnieje jednak możliwość bezpośredniego uszkodzenia tkanki mięśniowej przez patogen. Zajęcie mięśnia sercowego w przebiegu boreliozy z pewnością stanowi istotny czynnik ryzyka zgonu w tej chorobie. Po wtargnięciu bakterii do komórki mięśnia sercowego uruchamia się cały proces reakcji immunologicznych prowadzących do rozwinięcia procesu zapalnego z grupy autoagresji. Cała kaskada reakcji immunologicznych spowodowanych obecnością krętka objawia się najczęściej przemijającym blokiem przedsionkowo-komorowym w przebiegu zakażenia  w postaci łagodnego uszkodzenia kardiologicznego, ale też zdarzają się przypadki całkowitego blokowania przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, nie reagujące na antybiotykoterapię  wymagające wszczepienia stymulatora serca.  Decyzja o wszczepieniu kardiostymulatora wymaga rozwagi i indywidualnego podejścia do choroby pacjenta.

Zakażenie borrelią często szczególnie w przewlekłej boreliozie, ale też w postaci wczesnej rozsianej obserwuje się zespoły tężyczkowe pod postacią napadów lęku panicznego, uogólnionych drętwień ciała, uporczywych mrowień, czy zespołu przewlekłego zmęczenia. Patomechanizm zjawiska nadpobudliwości nerwowo- mięśniowej wynika z powodowanego krętkowicą znacznego niedoboru witaminy D3 i tym samym upośledzonej wchłanialności magnezu do tkanek. Niedostatek magnezu w komórce powoduje wzrost przepuszczalności błony komórkowej co z kolei nasila napływ jonów wapnia i sodu do komórki z równoczesną ucieczką potasu. Taka sytuacja jest dla komórki bardzo niekorzystna. Rozprzężenie procesu fosforylacji i oddychania w mitochondriach skutkuje pęcznieniem tych struktur i beztlenowych torem oddychania komórkowego. Klinicznie niedobór magnezu w mięśniach powoduje ich nadmierne i bolesne skurcze, natomiast brak tego pierwiastka w neuronach wpływa na zmniejszone wydzielanie serotoniny do szczeliny międzysynaptycznej co z kolei daje podstawę napadom paniki, zespołm lękowo-depresyjnym oraz zespołowi zmęczenia przewlekłego. Objawy uogólnione mogące sugerować podejrzenie boreliozy jest wiele, ale należy pamiętać, ze aby rozpoznać chorobę trzeba trzeba pacjenta traktować indywidualnie uwzględniając choroby przewlekłe, przyjmowane leki,tryb życia, nawyki oraz miejsce w którym pacjent żyje.

Przeprowadzając wywiad lekarski z pacjentem należy szczególną uwagę zwrócić na następujące objawy:

  • niewytłumaczalne bóle stawów dużych szczególnie biodrowego i barkowego
  • bóle spodniej części stóp głównie rano
  • bóle i osłabienie mięśni bez uchwytnej przyczyny
  • bóle kręgosłupa szczególnie szyjnego i lędżwiowo-kręgowego bez zmian w rezonansie magnetycznym
  • drżenia mięśni twarzy i innych drobnych mięśni
  • zaburzenia koncentracji uwagi, pamięci świeżej, właściwego doboru słów
  • zaburzenia nastroju
  • zespół lęku
  • zespół przewlekłego zmęczenia
  • pogorszenie wzroku pod postacią widzenia zamazanego i nadwrażliwości na światło bez odwierciedlenia w badaniu okulistycznym
  • pogorszenie słuchu, ból uszu, szum, pisk
  • zaburzenia równowagi i zawroty głowy bez odzwierciedlenia w badaniu laryngologicznym
  • ból zębów u pacjenta bez problemów stomatologicznycnych
  • objawy neuralgii n. V, oraz uszkodzenie obwodowe n. VII
  • pogorszenie tolerancji alkoholu oraz nasilone objawy odstawienne
  • zapalenie prostaty bez uchwytnej przyczyny urologicznej
  • zaburzenia miesiączkowania
  • pieczenie , ból skóry
  • długotrwałe i uporczywe napięciowe bóle głowy.

Do zajęcia układu nerwowego może dojść we wczesnej rozsianej jak i późnej postaci boreliozy z Lyme. Częstość występowania neuroboreliozy szacuje się na ok. 40 procent przypadków boreliozy. Na uszkodzenie układu nerwowego przez krętka borrelii ma wpływ wiele mechanizmów związanych ze szczególnymi właściwościami tej bakterii.

Nowe badanie krwi

Układ nerwowy może być uszkodzony w przebiegu wielu reakcji podyktowanych predyspozycjami samej bakterii tak jak: bezpośrednia inwazją krętków oraz generowane przez tą infekcję procesy zapalne toksyczno-metaboliczne. Budowa krętka borrellii jest bardzo ciekawa, bowiem charakteryzuje się on znaczną wielkością, grubością oraz niezwykłą ruchliwością, którą zapewniają specjalne wici przebiegające przez calą długość patogenu. Bakteria porusza się równie zwinnie w płynach ustrojowych jak i w tkankach. Ma też dodatkową otoczkę złożoną z glikoprotein stanowiącą jakby pancerz ochronny przed naszym układem odpornościowym. Układ DNA borrellii różni się od układu DNA innych bakterii. Wiemy, ze podczas podziału najpierw powstaje ściana komórkowa bakterii potem dopiero następuje podział materiału genetycznego. Jest to ważna informacja bowiem stanowi o tym, że niestety nie wiemy jeszcze w jaki sposób bakteria dzieli swój materiał genetyczny. Powielony materiał genetyczny zostaje umieszczony w ścianie komórkowej pod postacią antygenów, które aktywują na układ odpornościowy. Ponieważ większość stosowanych w leczeniu antybiotyków działa na ścianę komórkową bakterii logiczne jest, ze leki te działają tylko na formy które są w trakcie podziału. Kiedy natomiast bakteria znajduje się w okresie pomiędzy podziałami antybiotykoterapia wydaje się być nieskuteczna. Antybiotyk, który dopiero wejdzie w procesy metaboliczne bakterii może ją zniszczyć. Powolny podział materiału genetycznego to kolejny mechanizm ochronny tego patogenu. Dla pacjenta istotną informacją jest to, ze nawet jak pacjent nie ma żadnych objawów od dawna nie znaczy, że jest do końca wyleczony. Należy pamiętać, że borelioza nie daje trwałej odporności, natomiast może przeżyć w stadium uśpienia bardzo długi czas czekając na sprzyjające warunki do namnażania. Polimorfizm krętka borrelli jest również jej mechanizmem obronnym. Zmiana postaci patogenu, zmienność antygenowa oraz umiejętność chowania własnych antygenów dezorientuje na układ odpornościowy, który nie jest w stanie sprawnie odpowiedzieć na tak złożony proces. Jak wspomniano wyżej krętek borrelIi potrafi chować własne antygeny co znaczy, zę są one niewidoczne dla przeciwciał a bakteria przybiera wtedy kształt pęcherzyka czy kuli będąc w stadium uśpienia by z powrotem przyjąć formę spiralną w bardziej sprzyjających warunkach. Istotną informacją jest to, że bakteria sama wybiera rodzaj tkanki, w której  panują najbardziej korzystne dla niej warunki. Powierzchnia patogenu jest bogata w specjalne receptory dzięki którym borrelia przyczepia się do chrząstki, gleju czy nawet neuronów. Ważną rolę w procesie zakażenia spełnia nasz własny układ immunologiczny, który w odpowiedzi na obecność krętka produkuje przeciwciała przeciwko białku podstawowemu mieliny (różnicowanie ze stwardnieniem rozsianym), białku neurofilamentów, białku aksonalnemu SP60. Zarówno wybitna neurotropowość krętka, jak i umiejętność chowania własnych antygenów sprzyja powstawaniu zmian zapalnych w układzie nerwowym. Niestety mózg nie ma własnego układu immunologicznego, więc jedyną jego obroną jest bariera krew-mózg. Jest to bardzo szczelna siatka naczyń włosowatych broniących dostępu do neuronów różnym patogenom. Duża szczelność tej bariery jest czynnikiem ograniczającym też dotarcie do tkanki nerwowej różnych leków.

Neuroboreliozą więc nazywa się stan zajęcia przez krętka borrelii układu nerwowego. Bogata symptomatologia choroby wynika z różnorodności miejsc lokalizacji oraz czasu zakażenia : od kilkunastu dni po zakażeniu do kilkunastu lat po zakażeniu. Kliniczny obraz neuroobrazowy neuroboreliozy wykazuje proces zapalny pod postacią choroby małych naczyń (vasculitis) oraz procesów demielinizacyjnych, stąd trudności w różnicowaniu pomiędzy procesem rozsianym (stwardnieniem rozsianym) czy chorobą tkanki łącznej a boreliozą. Obrazy SPECT uwidoczniają znaczne zaburzenia przepływu krwi zwłaszcza w okolicach korowych, stąd częste objawy zaburzeń poznawczych natomiast zmiany przepływu krwi w okolicach potylicznych mózgu powodują częste u chorych na boreliozę zaburzenia widzenia. Zaburzenia pamięci są nie tylko efektem wadliwie działającego krążenia mózgowego ale wynikają również z nadprodukcji neurotoksyny bakteryjnej kwasu chinolinowego. Częstym miejscem bytowania borrelii są okolice podwzgórza co powoduje zaburzenie termoregulacji organizmu pod postacią obniżenia temperatury ciała oraz nadmierne odczuwanie bólu. horzy często skarżą się na uczucie zimna, napadowe dreszcze, a także bóle ciała bez konkretnej lokalizacji.

Objawy psychiczne zajęcia układu nerwowego pojawiają się zwykle po dłuższym czasie i nie zawsze są poprzedzone innymi objawami czy formami boreliozy. Nieuzasadniony lęk, obniżenie nastroju, dysforia, nadmierne skupienie się na swoich dolegliwościach i symptomach stanowią główne objawy zaburzeń psychicznych. Niekiedy zdarzają się objawy psychozy czy choroby dwubiegunowej afektywnej. Ostateczną formą zajęcia centralnego układu nerwowego jest encefalopatia boreliozowa świadcząca o degeneracji mózgu i charakteryzująca się zarówno objawami psychicznymi ale przede wszystkim znacznymi ubytkami pamięci.

W fazie wczesnej rozsianej postaci choroby, neuroborelioza może przybierać różne postacie: porażenie obwodowe nerwów czaszkowych, podrażnienie, uszkodzenie a także w konsekwencji porażenie nerwów obwodowych i korzeni nerwowych, zespoły z ucisku (nerw pośrodkowy, n.łokciowy, n.strzałkowy), zapalenie opon mózgowych I mózgu o charakterze limfocytarnym oraz zapalenie rdzenia kręgowego. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego na tym etapie choroby moze wykazywać umiarkowanie zwiększoną pleocytozę i poziom białka przy prawidłowym poziomie glukozy. W stadium póznym przewlekłym neuroboreliozy PMR może nie wykazywać zmian, co nie wyklucza jednak zajęcia układu nerwowego przez borrelię.

Późna postać neuroboreliozy objawia się najczęściej autoimmunologicznym procesem zapalnym mózgu i rdzenia w odpowiedzi oczywiście na kolonizację bakteryjną W badaniach neuroobrazowych w tej postaci uwidoczniają się zmiany do złudzenia przypominające zmiany w stwardnieniu rozsianym, co często sprawia  trudności weryfikacyjne radiologom i neurologom, tym bardziej, że po podaniu środka kontrastowego zmiany neuroboreliotyczne w mózgu czy rdzeniu potrafią ulec wzmocnieniu.

Późna neuroborelioza może przybierać postać neuropatii czuciowo-ruchowej wieloogniskowej. Istnieją formy zarówno aksonalne jak i demielinizacyjne z cechami uszkodzenia korzeniowego co wymaga różnicowania autoimmunologiczną CIDP.Z różnicowanie  tych obu postaci jest bardzo ważne ze względu na sposób leczenia, który istotnie się różni. Rzadziej zdarzają się uszkodzenia typu mononeuropatia multiplex czy uszkodzenie splotu barkowego. Długotrwałe uszkodzenie neuronu obwodowego prowadzi nie tylko do objawów subiektywnych ale również ubytkowych: niedowładów i niedoczulicy.

Mechanizm uszkodzenia nerwów obwodowych jest złożony i wynika zarówno z reakcji autoagresji jak i z bezpośredniego uszkodzenia aksonu.

Bogata symptomatologia boreliozy nastręcza lekarzom wiele trudności diagnostycznych, a należy  pamiętać że nieleczona lub nieprawidłowo leczona borelioza znacznie pogarsza standard życia pacjenta. Choroba ta bardzo rzadko bywa bezpośrednia przyczyną śmierci ale brak właściwego leczenia niewątpliwie prowadzi do inwalidztwa psychicznego i fizycznego

Dość często zdarza się, że diagnozując pacjenta z objawami boreliozy wyniki badań podstawowych morfologicznych i biochemicznych nie odbiegają od normy stąd pacjenci postrzegani  są jako hipochondrycy czy symulanci. Równie często rozpoznaje się u nich nerwicę czy depresję i wysyła do psychiatry czy włącza leczenie antydepresyjne.

Bardzo ciekawą pracę poświęconą neuropsychiatrycznej ocenie zakażenia borrelią przedstawił dr n.med. Robert Bransfield. Autor donosi, że w ostatnich latach niepokojąco wzrasta liczba hospitalizacji psychiatrycznych pacjentów z boreliozą przewlekłą. Zakażenie, które przez lata było bagatelizowane, pomijane, błędnie diagnozowane i jeszcze gorzej leczone przybrało już rozmiar epidemii. Zgadzam się z autorem w całej rozciągłości. Przypominam, że obecne wytyczne diagnostyczno lecznicze IDSA (również obowiązujące w Europie) nadal pojmują,że borelioza jest prostym problem kliniczny, wymagający jedynie badań serologicznych i ew. krótkiej (28 dni) antybiotykoterapii. Liczne objawy występujące natomiast po leczeniu zwolennicy IDSA przypisują tzw. zespołowi poboreliozowemu , którego istnienia jednak nie potwierdzono w pracach naukowych.

Diagnostyka późnej postaci boreliozy jest całkowicie kliniczna. Lekarze psychiatrzy opierają ją na bardzo dokładnym wywiadzie, badaniu fizykalnym,badaniu neurologicznym i ocenie psychiatrycznej traktując testy laboratoryjne jedynie jako badania pomocnicze. Wykorzystują tez zaawansowane badania neuroobrazowe PET i SPECT, które niekiedy wykazują istotne zmiany (przepływu mózgowego i metabolizmu glukozy) charakterystyczne dla zakażenia BB. Autor podkreśla, że choć badanie SPECT nie wykazuje zmian u wszystkich chorych na boreliozę przewlekłą jest badaniem dość dokładnym, w którym rozmieszczenie ognisk hipoperfuzyjnych w mózgowiu koreluje ze stanem neurologiczno-psychiatrycznym pacjenta.

Diagnozując pacjenta z boreliozą lekarze psychiatrzy wyróżniają następujące stadia:

  1. Pacjent nigdy wcześniej nie zakażony BB
  2. Pacjent zakażony przez inne krętki
  3. Pacjent zakażony krętkiem BB (przebieg subkliniczny, samoograniczający się, stadium wczesne i rozsiane)
  4. Pacjent zarażony leczony we wczesnym stadium i wyleczony
  5. Pacjent zakażony – późne stadium choroby (wcześniej diagnozowany lub nie, wcześniej leczony, lub nie leczony).

Neuropsychiatryczne późne stadium zakażenie BB można podzielić na postać rozsianą i przewlekle postępującą. Dr Robert Bransfield dokonuje też bardziej praktycznego dla nas lekarzy neurologów podziału dolegliwości w zależności od lokalizacji mózgowej.

Diagnostyka boreliozy nie jest łatwa, ze względu na samą specyfikę   bakterii, jej zdolności zmiany formy, chowania antygenów czy powolnego podziału materiału genetycznego. Trzeba pamiętać że jest to patogen tkankowy i wcale nie musi być zauważony przez nasz układ immunologiczny, który w takich wypadkach nie będzie produkował przeciwciał w odpowiedzi na antygen (borelioza seronegatywna). Znajomość patomechanizmów borrelii jest koniecznością doboru właściwej diagnostyki a potem leczenia.

Diagnozując boreliozę mamy do wyboru wiele różnych testów. Testy, które mają zastosowanie w Polsce opieraja się przede wszystkim na serologii (obecności przeciwciał) ale trzeba pamiętać, że przeciwciała te nie mogą być związane z antygenem. Kiedy natomiast przeciwciało połączy się z antygenem tworzy tzw. kompleks immunologiczny i nie jest wykrywalne w standardowym badaniu serologicznym (ELISA, czy Western-Blot), jednak dostępne jest w Polsce badanie ilości kompleksów immunologicznych.

Najbardziej popularnym ale też najmniej wiarygodnym jest test ELISA. Nie można go traktować jako tzw. test przesiewowy. Wszelkiego rodzaju defekty immunologiczne, brak wolnych przeciwciał (związane w kompleksach) czy brak produkcji przeciwciał w odpowiedzi na antygeny borrelii dyskwalifikują ten test jako dobry test diagnostyczny. Badanie ELISA dość często daje wynik fałszywie ujemny ale też zdarzają się wyniki fałszywie dodatnie, co dowodzi małej wiarygodności tego testu. Na obecności przeciwciał opiera się tez test Western-Blot. Na podstawie tego testu oznacza się rodzaj i ilość przeciwciał charakterystycznych dla antygenów boreliozy zwanych inaczej prążkami. W teście Western-Blot ważne jest nie tylko wykazanie charakterystycznych przeciwciał ale też wykazanie ich znamiennej ilości w w obydwu klasach, dlatego test ten powinien być właściwie wystandaryzowany i zinterpretowany. Znamienne diagnostycznie dla klasy IgG są prążki:18,23,28,30,39,41,45,58,66, 93kDa w liczbie co najmniej pięciu natomiast dla klasy IgM prążki 23,39,41 w liczbie co najmniej dwóch. Niestety wiele laboratoriów diagnostycznych nie podaje rodzaju i liczby prążków oceniając test jako negatywny czy pozytywny. Jest to absolutnie naganne bowiem prawidłowo wykonany test Western-Blot musi zawierać w obu klasach rodzaj i liczbę prążków. Dopiero na tej podstawie test można prawidłowo zinterpretować. W około 20 procentach przypadków test ten może być fałszywie ujemny, tzn. nie wykazać istotnej diagnostycznie liczby i rodzaju prążków przy obecnych charakterystycznych objawach klinicznych.

Dość czułą diagnostycznie metodą jest badanie materiału genetycznego borrelii (PCR). Warunkiem czułości metody jest jednak obecność szukanego materiału genetycznego w płynach ustrojowych (krew, mocz,płyn mózgowo-rdzeniowy). Mając na uwadze, że borelioza to patogen tkankowy test ten nie spełnia kryteriów metody dostatecznie pewnej.

Kolejną metodą istotną w diagnostyce boreliozy jest test LTT. Nie jest on niestety wykonywany w Polsce, ale niektóre laboratoria przesyłaja krew pacjenta do Berlina gdzie badanie to jest wykonywane. Test LTT to test o wysokiej czułości i powtarzalności mający zastosowanie w diagnostyce wielu chorób np. alergia typu IV, dysfunkcje układu immunologicznego, oznaczenie zgodności tkankowej (transplantologia), czy odpowiedz pobudzonych limfocytów T na antygeny borrelii. Badanie LTT warto wykonać zarówno u pacjentów seropozytywnych (potwierdzenie) jak i seronegatywnych. Ma on też swoje zastosowanie w monitorowaniu terapii 4-6tygodni po zakończeniu leczenia oraz diagnostyce wznowy choroby czy nowego zakażenia. Dodatni test LTT wskazuje na aktywną chorobe z Lyme. Niestety metoda ta nie jest akceptowana przez niektórych lekarzy zajmujących się boreliozą, gdyż nie jest oficjalnie rekomendowana w polskich standardach diagnostycznych choroby – borelioza.

Test CD57  spełnia ważną rolę w diagnostyce i terapii boreliozy. Wiadome jest, że aktywna, przewlekła choroba powoduje ubytek subpopulacji limfocytów CD57 (natural killers) stanowiących naturalną linię obrony organizmu człowieka. Badanie to jest stosunkowo niedrogie, wiarygodne i czułe, bowiem tylko zakażenie borrelia powoduje obniżenie odsetka limfocytów CD57.

Rzadziej używane w diagnostyce choroby z lyme są testy: C6 Lyme i badanie obecności antygenów krętkowych w moczu.

Przeprowadzone badania  dowodzą dużej przydatności testu C6 Lyme do wykrywania boreliozy z Lyme, nawet podczas gdy testy serologiczne dają wyniki ujemne. Wysoka czułość tego testu sprawia że może być on wykonywany w wcześnie po zakażeniu i jest wiarygodny.

Badanie obecności antygenów krętkowych w moczu (LUAT) jest przydatne gdy testy serologiczne zawodzą, pacjent przyjmuje sterydy, metotrexat czy inne leki immunosupresyjne, pacjent przyjmuje antybiotyki. Trzeba pamiętać że badanie to jest wiarygodne tylko wtedy kiedy chory jest w trakcie antybiotykoterapii (najlepiej gdy przyjmuje cefalosporynę i tinidazol). Próbki moczu pobiera się drugiego, czwartego i szóstego dnia antybiotykoterapii. Jeżeli pacjent nie przyjmuje antybiotyków a wymaga wykonania testu LUAT należy wprowadzić antybiotykoterapię prowokacyjną. Test ten bez stymulacji antybiotykami wyjdzie fałszywie ujemny (dr Wielkoszyński), tak więc test LUAT sprawdza się doskonale jako monitorowanie terapii i pomaga podjąć decyzję o jej ewentualnym zakończeniu.

Borelioza leczenie

Na temat leczenia boreliozy z Lyme jet wiele kontrowersji. Tradycyjna metoda leczenia zgodna z wytycznymi IDSA (obowiązująca także w Polsce) polega za zastosowaniu 21- 28-dniowej antybiotykoterapii w zależności od czasu zachorowania, postaci i zaawansowania choroby. Antybiotyki podawane są doustnie bądź dożylnie.

Wśród większości lekarzy epidemiologów i lekarzy chorób zakaźnych owe wytyczne mają zastosowanie. Pozostaje pytanie czy postępowanie z ogólnie przyjętymi standardami jest wystarczające do pełnego wyleczenie boreliozy? Bazując na kontrolnych testach serologicznych w większości tak jest, ale jak wiemy testy te mają ograniczoną wiarygodność, więc nie możemy do końca być pewni wyleczenia choroby. Potrzeba pewności wyleczenia boreliozy zaowocowała stworzeniem metody ILADS. Metoda opiera się na założeniach dr Burrascano, który zaleca antybiotykoterapię do ustąpienia objawów przedłużając ją o kolejne 3 miesiące. Leczenie takie jest długie, czasem są to lata stosowania dwóch lub nawet trzech antybiotyków co kilka miesięcy zmieniając je. Oczywiście wymagana jest dieta przeciwgrzybicza oraz regularna kontrola parametrów nerkowych i wątrobowych. Rodzaj i drogę podania antybiotyków dobiera się indywidualnie do staniu klinicznego pacjenta i postaci boreliozy oraz obecności koifekcji (bartonella, babesia, chlamydia, mykoplazma, anaplazma). Założenia terapii wg ILADS mówią, że leczenie powinno zawierać tetracyklinę lub makrolid oraz antybiotyk powodujący rozpad cyst np. metronidazol lub tinidazol. Stosuje się też cefalosporyny III generacji, fluorochinolony i rifampicynę. Podczas takiego leczenia u pacjenta może wystąpić pogorszenie samopoczucia (gorączka, bóle mięśniowe, dreszcze, skurcze, drętwienia, silne bóle głowy) jest to tzw. reakcja Jarischa-Herxheimera potocznie zwana herxem. Założenia terapii ILADS  wydają się być logiczne, lecz długi okres prowadzenia tego leczenia budzi w pacjentach wiele wątpliwości i rodzi wiele pytań. Moje wątpliwości budzi nie tylko długi okres całej terapii ale też wielomiesięczne kuracje tą samą kombinacją antybiotyków.

Należy się zastanowić czy krętek borrelii wobec swojego szerokiego wachlarzu mechanizmów oporności nie może stać się również oporny  na długo stosowane te same antybiotyki?

Coraz częściej obserwowane są bezpośrednie zależności pomiędzy zachorowalnością na boreliozę a objawami tężyczki utajonej.

Tak więc znowu pacjent stoi przed trudnym wyborem terapii swojej choroby , bo nikt mu w stu procentach nie zagwarantuje wyleczenia przy najmniejszej możliwej ilości działań niepożądanych, ani wytyczne Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób zakaźnych ani metoda ILADS. Ważne jest to, że wiedza na temat immunopatologii krętka borrelii  z roku na rok poszerza się i właśnie opierając się na tej wiedzy i przeprowadzonych badaniach klinicznych lekarz powinien leczyć pacjenta.

Zapraszam  do gabinetów

Katarzyna Toruńska

(C)Copyright by Katarzyna Toruńska
Wszystkie prawa zastrzeżone. Przedruk dozwolony z podaniem autora i źródła.


 Rejestracja online